谭蔚 李平华

　　重庆医科大学附属第一医院眼科 400016

　　目的：观察雷公藤甲素(Triptolide，TP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE)大鼠视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion Cells，RGCs)的作用及可能机制。

　　方法：45只雌性SD大鼠随机分成3组：正常组、EAE组、TP组。豚鼠脊髓全匀浆加完全福氏佐剂免疫SD大鼠建立EAE模型，TP组于免疫当天至第14天雷公藤甲素0.1mg/kg每日腹腔注射，分别于EAE大鼠发病后第1d(初期)、7d(高峰期)、14d及30d(恢复期)，观察各个时间段大鼠视神经的病理变化，免疫组化法检测视网膜单核细胞趋化因子-1(Monocyte Chemokine Protein-1，MCP-1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein，GFAP)的表达，TUNEL法检测RGCs凋亡。

　　结果：EAE大鼠在发病后第7d左右达到高峰，MCP-1发病初期出现在EAE大鼠视网膜上，发病后第7d开始明显下降，病理改变视神经可见炎性细胞侵润及脱髓鞘，TP组大鼠MCP-1及GFAP表达较EAE组降低(P<0.01)，神经节细胞凋亡数量与EAE组比较无明显差别(P>0.05)。

　　结论：雷公藤甲素能下调视网膜MCP-1及GFAP的表达，但对视网膜神经节细胞凋亡无直接抑制作用。