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OCT在临床常见黄斑疾病的图像特征及应用价值

http://www.cnophol.com 2009-7-10 10:17:26 中华眼科在线

   【摘要】  光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)作为一种新的能提供高分辨活体组织横截面图像的非损伤性影像学检查技术,具有独特的高分辨率、无损伤性等特点。随着傅立叶域OCT技术的不断成熟发展,三维OCT应运而生,但目前临床多以时域OCT为主,因此我们通过本文着重论述时域OCT的黄斑常见疾病图像特征及应用。

   【关键词】  光学相干断层扫描;黄斑;图像特征

   光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)是自20世纪90年代研制出的一种分辨率高、非接触性、非损伤性、可量化的生物组织成像术,自应用于临床以来,能获得活体上类似眼组织病理切片的细微结构,提高了对疾病发生发展的认识。

  1工作原理及发展

  Michelson干涉计是传统OCT技术原理,目前使用的是一种能发出820nm波长红外光的超级发光二极管,对患者刺激小,到角膜的能量仅为750mW,基本上无损伤,利用伪彩色灰阶实时显示获得图像。OCT产生的视网膜剖面图(断层扫描图)轴向分辨率<10μm,是B超、CT、MRI的10倍以上,其干涉成像的工作原理与超声成像的工作原理相似,OCT通过测量从视网膜上不同的微结构细节部位反射和散射的光的返回延迟时间来对视网膜的结构进行分解。它对从视网膜反射回来的光的返回延迟时间和从一个处于已知距离的镜面反射回来的光的延迟时间进行比较。当OCT3干涉仪把从视网膜反射而来的光脉冲和从参考镜面反射而来的光脉冲结合在一起时,一种称为干涉的现象就发生了。干涉仪通过电子方式对从视网膜反射回来的延迟模型进行探测、收集,处理和存贮。近年来眼科光学相干断层扫描技术飞速发展,伴随着傅立叶域OCT技术的成熟,三维OCT技术应运而生。傅立叶域OCT技术的出现对成像速度、分辨率带来了革命性影响,傅立叶域OCT检测技术使得成像速度比普通分辨率的时域OCT系统约快15~50倍,比超高分辨率的时域OCT快约100倍。该技术通过光信号相干谱的傅立叶反变换测量光的回波延迟时间,光的不同回波延迟时间对应干涉谱中不同的频率成分,不同波长信息对应为深度信息,一次扫描就可以获得不同深度的OCT图像亮度值。对任何OCT系统,因眼部运动会引起伪影,所以可行的图像采集时间是有限的。传统的时域OCT系统图像采集速度有限,傅立叶域技术OCT,采集速度非常快,尽量避免了人眼运动的影响,保证了采集数据的准确性,且三维结构可以进行随意断层观察和定量分析,保证了眼底结构的真实再现。随着OCT技术的不断成熟发展,临床和科研对OCT图像精确度及可靠性的更高的需求,傅立叶域OCT将来有可能取代传统时域OCT。

  2临床应用

  2.1正常黄斑区OCT图像  玻璃体腔呈一暗区,玻璃体视网膜交界面通过暗区与视网膜内界高反射层形成鲜明对比而区别。视网膜前后界为红白色的高反射层,前界代表神经纤维层 (RNFL),色素上皮和脉络膜毛细血管层的结构结合紧密难以分辨,为一红黄色高反射光带,视为视网膜神经上皮层后界,中等反射来自于内外丛状层,呈黄绿色光带,最低反射来自于光感受器细胞层和内外颗粒层。光感受器细胞层(PRL)呈暗蓝色光带。黄斑中心凹呈一凹陷,该处视网膜变薄,表现为一层较低的光反射。

  2.2中心性浆液性脉络膜视网膜病变  中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous choroiretinopathy,CSC),简称中浆,是一种常见的脉络膜视网膜病变,多发于20~40岁的青壮年,男女发病的比率大约为7∶l。该病有复发和自愈倾向,视力预后一般较好,但是对部分病程长或反复发作的患者可能会造成永久性的中心相对暗点或视物变形。CSC的病因和发病机制尚不十分明确,多与精神紧张、过度疲劳、吸烟饮酒等诱因有关。但大多数学者认为脉络膜循环异常及脉络膜血管渗透性增高是CSC的基本病理改变及发病因素。主要病理损害为视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)屏障功能破坏,脉络膜毛细血管渗漏液,经Bruch膜进入神经上皮下积聚,导致其浆液性脱离而致[1]。其OCT图像表现为(1)黄斑部视网膜海绵状肿胀:黄斑中心凹曲线消失,视网膜神经上皮增厚,层间组织分离。神经上皮与RPE之间可见不规则低反射区域。(2)神经上皮层脱离:神经上皮层隆起,其下为液性暗区,RPE/脉络膜毛细血管层清晰可见,部分神经上皮层可水肿和囊肿,黄斑中心凹凹陷消失。(3)色素上皮层脱离:色素上皮层隆起,其下为液性暗区,RPE/脉络膜毛细血管层反射光带减弱。部分患者可见神经上皮层脱离、色素上皮层脱离二者兼有。但渗漏的类型是可以互相转化的。CSC的病程呈间歇状态,而发病机制基本一致。FFA检查能敏感地观察到CSC血管渗漏的程度,但无法精确反映视网膜的厚度及病变情况。OCT虽不如FFA检查能清晰地发现渗漏液体的来源,但能准确地分辨液体积聚层次并对视网膜厚度及脱离的定量测量提供有力的依据。尤其对较小的CSC通过OCT对视网膜组织和浆液间的光学反射不同,而做出明确诊断。因此在CSC诊断及追踪观察中的作用显的尤为重要。由此可见,利用FFA,OCT两者结合既能清晰观察到RPE渗漏情况,又能精确反映神经上皮的层间分离。

  2.3黄斑区脉络膜新生血管  黄斑下脉络膜新生血管临床上多见于老年性黄斑变性、病理性近视、中心性渗出性脉络膜视网膜炎等多种疾病。OCT能直观的显示脉络膜新生血管(CNV)的形态并准确测量其大小和厚度,因而对CNV的诊断有其独特的优越性。

  2.3.1中心性渗出性脉络膜视网膜炎  中心性渗出性脉络膜视网膜炎(central exudative chorioretinopathy,CEC)为发生于眼底黄斑部的非特异性疾病,好发于中青年,女性略多于男性,单眼发病较多,视力急剧减退,有中心暗点及视物变形,病变多发生于黄斑区中心凹或其附近。CEC是一种原因不明的非特异性肉芽肿性炎症,炎症损伤Bruch膜,形成CNV,通过Bruch膜、RPE进入视网膜下,造成出血和浆液性脱离[2]。视网膜下新生血管自脉络膜血管生长而来,从前毛细血管小动脉而来者最多,其次为大血管和毛细血管。新生血管常发生于黄斑部无血管区,该区是视网膜循环系统和脉络膜循环系统的连接点,是视网膜代谢最薄弱的部分,当视网膜一侧代谢障碍时,则从脉络膜寻求血液供应,因此容易从脉络膜向视网膜侧诱发新生血管,该新生血管经损伤的视网膜(Bruch膜)侵人色素上皮下或神经上皮下间隙,末梢吻合成袢而形成不同形态新生血管网。由于新生血管网伴随着浆液漏出、出血,并从色素上皮下向视网膜下延伸,结果视网膜水肿,浆液性脱离。出血又可以促进新生血管的发展,从而形成恶性循环[3]。OCT可清晰显示CNV形态及位置,图像表现为神经上皮层和色素上皮/脉络膜毛细血管层间光带呈梭形增厚,反射增强,向神经上皮层延伸,相应的神经上皮轻度隆起。 CNV内部反射光带红白色相间,密度均匀,边界较清晰,可伴神经上皮层脱离或视网膜水肿、囊肿、渗出。出血可表现为出血性色素上皮脱离,图像表现为黄斑中心视网膜下中高反射光带,下方无反射暗区。CNV的形态主要表现为3种:纺锤形、半球形及半月形。纺锤形CNV呈中央宽、两边窄的高反射光带,半球形CNV呈凸面向上的半球形光带,半月形CNV呈凸面向上的弯月形光带。最终瘢痕形成后,视网膜水肿和神经上皮层脱离减轻或消失,呈一与色素上皮/脉络膜毛细血管层相连的强反射光带。OCT能够准确判断病变所在的层次及深度,对CNV的大小、范围进行定量测量,为研究CNV的形态学特征及其发展演变过程提供了强有力的证据。

  2.3.2年龄相关性黄斑变性  年龄相关性黄斑变性(agerelated macular degeneration,AMD)分为干性(非渗出性)和湿性(渗出性)黄斑变性。干性AMD以黄斑区玻璃膜疣、RPE改变或脉络膜萎缩为特征,逐渐引起中心视力减退。湿性AMD主要以视网膜下或脉络膜新生血管膜形成,造成渗出、出血、癜痕形成等一系列改变,视力下降。干性型AMD图像特征表现为:(1)玻璃膜疣:RPE层光带局限增强隆起(硬性玻璃膜疣)或RPE层光带高度隆起,下方呈中等密度反射光带,RPE/脉络膜毛细血管层光带可见。(2)萎缩型AMD:脉络膜萎缩,视网膜变薄,RPE层增厚或局部RPE层光带断裂、消失,中心凹形态不明显,脉络膜毛细血管层光带可见,疤痕形成后呈红色反射光带为主的强反射;湿性型AMD图像可出现:色素上皮下/神经上皮下CNV、浆液性和(或)出血性RPE脱离、浆液性神经上皮层和(或)浆液性RPE脱离。(1)色素上皮下/神经上皮下CNV:分为典型性及隐匿性CNV,典型性CNV图像可见神经上皮增厚隆起,中心凹形态基本消失,RPE/脉络膜毛细血管层反射光带断裂,向上隆起呈边界清晰的棱形增厚,以红色为主的强反射光带。隐匿性CNV图像为脉络膜毛细血管层弥漫增强。RPE/脉络膜毛细血管层断裂反射的边界模糊,伴神经上皮下或视网膜层间积液或CNV被出血遮盖,其特征不明显。(2)浆液性和(或)出血性RPE脱离:神经上皮增厚隆起,RPE弧形隆起,光带光滑完整连续,内空隙为绝对暗区,深层脉络膜反射层完整。RPE下出血,RPE层光带明显向上呈丘样隆起,边界清晰,反射面粗糙,脱离腔暗区内见黄绿相间的中等反射,深层脉络膜层反射消失。(3)浆液性神经上皮层和(或)浆液性RPE脱离:浆液性神经上皮层脱离,视网膜神经上皮与RPE广泛分离形成的暗区,视网膜组织相对增厚(水肿)或变薄(萎缩),浆液性RPE脱离,NFL和RPE之间的液性暗区,其间有多数纵隔贯穿,可见中等密度的红绿相间的反射灶,提示有CNV成分。OCT在AMD诊断及疾病发生发展过程的监测中起到了重要作用,它能够清晰地显示CNV的不同形态,鉴别其视网膜内或视网膜下的积液和渗出,并可定量测量视网膜的厚度。

  2.3.3病理性近视  高度近视(myopia)是一组以视网膜脉络膜退行性改变所导致严重影响患者视力的眼科常见病。其脉络膜视网膜病变出现时间早并进行性加重且伴随终生,同时脉络膜视网膜病变呈现多样化的特点[4],随着近视度数的增加,部分患者会出现矫正视力逐渐下降,因此常常被认为是近视屈光度增加所致,忽视早期眼底改变,丧失了最佳治疗时机,最终导致视力不可逆性损害。高度近视黄斑结构异常改变主要表现为视网膜厚度的改变、黄斑部视网膜下新生血管膜、黄斑前膜以及不完全性玻璃体后脱离、黄斑区视网膜浅脱离、黄斑裂孔、黄斑区视网膜劈裂等[58],组织病理学研究已证实病理性近视眼存在巩膜胶原纤维变薄、Bruch膜断裂,及外层视网膜、色素上皮层及脉络膜的萎缩,这些改变与视力的变化相关。病理性近视后极部过度后扩易引起玻璃膜破裂,给CNV生长提供机会。因此CNV是病理性近视常见并发症。由于患眼血供较差,因此CNV常较小而局限,而不会象在正视眼上患老年黄斑变性那样CNV发展迅速而呈典型盘状表现[9]。病理性近视引起的CNV形态在OCT图像上主要表现为不确定边界的CNV、可确定边界的CNV和神经上皮脱离3种类型。可确定边界的CNV的OCT图像为一条密度均一、红白相间的RPE和脉络膜毛细血管层梭形增厚反射带,增厚的部分在RPE正常轮廓上形成一个向上凸起的区域,即CNV的边界。不易确定边界的CNV的OCT图像为弥散的脉络膜反向散射增强,无法确定边界。神经上皮脱离的OCT图像为神经上皮层与RPE分离,其间为光学暗区[10]。病理性近视眼的CNV根据OCT表现可分为活动期、瘢痕期和萎缩期[11],其活动期表现为高反射的圆顶样隆起,常伴有出血及浆液性脱离,CNV出血和浆液可以吸收从而遗留下小瘢痕。如遗留下纤维血管组织和色素的增生呈约1/2 PD大小、边界清楚的带有色素的小盘状瘢痕,此时称为FoersterFuchs斑[12],Fuchs斑表现的光反射更高,斑后的组织光反射明显减弱;在瘢痕期,只有CNV的表面表现为高反射,其下方信号迅速衰减;在萎缩期,CNV完全变平,其周围环绕的脉络膜视网膜萎缩灶表现为高反射信号。由于病理性近视患者RPE和脉络膜发生萎缩,无论CNV存在与否,OCT的脉络膜反射信号通常都明显增强,往往与CNV的高反射信号融为一体,呈现弥漫性反向散射增强信号,因此,病理性近视患者CNV的诊断,应结合FFA判断。与传统临床检查手段相比,OCT以其高分辨率、断层成象的特点为病理性近视眼底病变的病理形态观察提供了重要的临床的资料,特别对玻璃体视网膜界面病变的观察有高度的敏感性。但其对屈光度有一定限制(<12.00D),而高度近视眼患者常并发核性白内障、玻璃体混浊等屈光间质混浊病变,而影响信号强度,致测量值可信度较低。因此对病理性近视的诊断及监测应将OCT与FFA及ICG相结合,才能对疾病作出准确地判断。

  2.4黄班裂孔  黄斑裂孔(macular hole,MH)是一种严重影响患者中心视力,从而影响患者生活质量的眼科常见疾病,其发病原因、发病机制尚不清楚。引起黄斑裂孔的因素常见的有:(1)特发性;(2)外伤性;(3)高度近视退行性变;(4)日蚀、激光意外;(5)引起黄斑囊样水肿的疾病,如视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等[13]。特发性黄斑裂孔为无明显病因,排除眼底本身疾患而出现的黄斑裂孔,其发病年龄多在60岁以上,也称为特发性老年性黄斑裂孔。患者视力好坏取决于黄斑区视网膜组织损伤缺失程度。1988年Gass提出沿切线方向玻璃体牵引是特发性黄斑裂孔形成的原因,并根据大量的临床观察提出Gass分期,使临床诊断得到统一。OCT的出现更加明确了Gass对黄斑裂孔的分期。眼底镜下裂孔早期眼底可大致正常,Ia期表现为中心凹变浅,视网膜轻微水肿,Ib期表现为中心凹凹陷基本消失,视网膜轻度水肿,II期裂孔直径350μm,或裂孔边缘有盖附着,III期裂孔直径较大,为400~500μm伴玻璃体中心凹脱离可见盖或无盖,IV期裂孔直径较大,伴玻璃体完全后脱离[14]。OCT图像表现为I期中心凹轮廓变浅,神经上皮内可见裂隙或囊腔,II期随着发展中心凹形态逐渐消失,神经上皮层裂隙逐渐增大或断裂或囊肿形成,裂孔表面有一个贴附的盖,III期,进一步发展可伴有玻璃体后脱离或视网膜前膜,黄斑区神经上皮断裂缺损,表面可见平行于后极部视网膜的玻璃体后界膜,有时可以见与裂孔边缘几乎完全分离的盖膜,裂孔周围可有囊肿形成,随着裂孔进一步增大,周围视网膜囊样水肿,色素上皮层光带完整。IV期黄斑区全层神经上皮缺损,裂孔形态与III期近似,但玻璃体完全后脱离。OCT对裂孔直径、高度及视网膜水肿的定量分析为临床鉴别板层黄斑裂孔、全层黄斑裂孔、假性黄斑裂孔以及在了解裂孔发生发展方面起到了重要作用。黄斑全层裂孔OCT表现为视网膜神经上皮全部缺失,多伴有周围的神经上皮层下和层间有液性暗腔;板层裂孔OCT为神经上皮部分缺失,缺损底部有中低反射层;提示部分中层视网膜组织残留。黄斑囊样变性OCT则表现为神经上皮层间无反射的暗腔。假性黄斑裂孔表现为黄斑中心凹处视网膜并无缺损。视网膜内层前有高反射的视网膜前膜形成。(1)外伤性黄斑裂孔:外伤性黄斑裂孔的发生有其特殊性,挫伤性坏死、黄斑下出血、机械性变形等均为可能的因素。外伤性黄斑裂孔很少发生玻璃体后脱离(PVD),但眼球产生瞬间的膨胀变形,对黄斑、玻璃体视网膜粘连部位产生明显的牵引作用,从而导致了黄斑裂孔的形成[15]。外伤性黄斑裂孔边界整齐,无明显视网膜脱离,黄斑裂孔未见牵引作用。OCT对外伤性黄斑病变的重复检查以及进行定量测定,为疾病的诊断提供了最直接的证据,有助于外伤性病变与其他疾病的鉴别诊断及设计治疗方案、对疗效的观察以及对其预后的估计提供客观依据。(2)高度近视性黄斑裂孔:高度近视性黄斑裂孔表现为中心凹神经上皮层组织完全中断,光反射减弱并高度隆起,其下见无反射液性暗区,显示为脱离的神经上皮。高度近视常常伴有后巩膜葡萄肿,使黄斑区与视网膜、脉络膜组织变薄,脉络膜毛细血管减少和消失加重了黄斑区视网膜组织退行性变性和萎缩或发生囊样改变,当遇有玻璃体液化、变性和后脱离发生时,可引起玻璃体、视网膜牵引,导致裂孔形成。一旦裂孔形成。裂孔直接接触液化的玻璃体,极易发生视网膜脱离,造成视力严重损害,需手术治疗。高度近视性黄斑裂孔多数伴有视网膜脱离的发生,这也较易从OCT图像上得到证实,黄斑裂孔一旦形成,其玻璃体视网膜界面的状况和裂孔脱离的分期对治疗有着重要的指导意义[15]。
   
  OCT对早期黄斑裂孔的进展情况的监测,可从形态上发现有无前膜及玻璃体牵拉,裂孔大小的改变以及裂孔周围视网膜厚度的改变和视网膜下积液范围。因此通过OCT的定量分析,在黄斑裂孔的早期诊断设计治疗方案及视力评价等方面有着重要意义及应用价值。

  2.5视网膜前膜  视网膜前膜(epiretinal membrane,ERM)是一种多发于老年人,原因不明的疾病,主观症状之一为纤维膜收缩导致视网膜感觉细胞排列紊乱所引起的视物变形[16]。发病随年龄的增长而增多,严重前膜可导致黄斑裂孔的形成。因此判断前膜对黄斑的损伤及其程度,以便适时进行手术至关重要。视网膜前膜OCT形态有以下4种情况:(1)ERM伴黄斑水肿:黄斑部视网膜增厚,表面见光带增强的前膜形成,牵拉视网膜形成皱褶。视网膜内可见大小不同的暗区。(2)增生性ERM:视网膜表面可清晰看到膜的反射面,有的局限增厚呈块状突出在视网膜表面,视网膜受牵拉弥漫增厚,视网膜内囊腔形成,黄斑厚度增加。(3)ERM伴黄斑中心凹假孔:中心凹边缘形态陡峭,周围视网膜增厚,孔的底部有组织残留。有的假孔表面有膜遮盖,有的则无膜遮盖。但在孔的周围可见光带增强的前膜与视网膜表面紧密连接或存在一缝隙。(4)ERMS伴板层黄斑裂孔:黄斑中心凹神经上皮部分缺失,周围视网膜内层可见光带增强的视网膜前膜。黄斑部视网膜前膜以前用眼底彩照和FFA诊断,仅依靠血管弯曲的形态学改变,而不能辨别黄斑部视网膜前膜的厚度及其与视网膜内层的关系。OCT不但能明确诊断黄斑部视网膜前膜且可显示黄斑部视网膜前膜与视网膜内层相贴或分离的部位,与黄斑中心凹的关系,有无黄斑视网膜增厚或囊性改变。还可定量测量ERM的厚度及其与视网膜内层间的距离,为设计玻璃体手术膜剥离提供有用参考[17]。

  2.6糖尿病性黄斑水肿  糖尿病视网膜病变(diabetic refinopathy,DR)患者的视力损害与黄斑区病变的程度密切相关。黄斑区结构和功能直接影响中心视力。因而糖尿病性黄斑水肿的早期诊断及尽早干预对保存黄斑功能尤为重要。DME是直接影响糖尿病视网膜病变患者的视力好坏原因之一。DME的确切发病机制尚未完全阐明。目前多认为,DME主要由黄斑区局部视网膜血管内皮细胞屏障(血视网膜内屏障)和(或)视网膜色素上皮细胞 (RPE)屏障(血视网膜外屏障)功能损害引起。正常情况下该屏障可通过主动和被动转运过程阻止血浆成分自由进入视网膜。对维持视网膜内感受器细胞的自身稳定性起重要作用。一旦因各种诱因使屏障遭到破坏,则不能严格控制血浆内蛋白和水分进入视网膜实质层,导致视网膜细胞外间隙明显扩张,在黄斑区即表现为视网膜内核层和外丛状层液体的积聚以及视网膜增厚。血—视网膜屏障破坏的确切机制尚不明了,可能是由于某些视网膜或玻璃体因素导致紧密连接中的角蛋白破坏,毛细血管内皮、RPE的经内皮血管转运功能失常,改变视网膜血管渗透性,导致水、电解质的消极渗漏和视网膜增厚。DME的发展与多种因子有关,VEGF、白介素6和其他细胞活素在DME血一视网膜屏障破坏的产生和发展中发挥重要作用。另外增厚的后部玻璃体对黄斑部机械性牵拉,也是DME产生的原因[18]。多种影像学诊断检查可以对黄斑水肿做出诊断,包括眼底血管荧光造影、多焦视网膜电流图等,但以上检查均不能对水肿的程度给予定量分析。OCT对黄斑的形态学检查提供了活体检测的方法,能够准确的显示和预测DME的变化[19]。糖尿病性黄斑水肿OCT图像主要分为弥漫性视网膜水肿、长期存在的黄斑水肿(黄斑囊样水肿)、局限性视网膜水肿[20]。弥漫性视网膜水肿图像特征为黄斑区及周围视网膜增厚,视网膜内的反射降低,中低反射层增宽。黄斑囊样水肿图像特征为视网膜层间局限性低反射暗区,囊腔形成,可相互融合成大囊腔,囊样改变向玻璃体腔隆起,液体集聚于神经上皮下,周围可形成神经上皮层脱离。局限性视网膜水肿表现为黄斑中心凹凹陷变浅或消失,视网膜神经上皮层呈一暗区,中心凹外视网膜无明显改变。弥漫性视网膜水肿最常见,可见于各期的DR患者。其次是黄斑囊样水肿,部分伴浆液性神经上皮层脱离,这种改变多见于增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的患者。局限水肿主要见于非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonpmliferative diabetic retinopathy,NPDR)的患者,这可能与该期患者病情较轻,黄斑水肿较轻有关。视网膜神经上皮层越厚,黄斑水肿越严重,DME患者的视力则越差[21]。OCT图像中明显的视网膜神经上皮内、外界使定量测量厚度成为可能,Hee等用OCT定量分析黄斑囊样水肿,并与裂隙灯显微镜比较测量视网膜厚度的敏感性,发现裂隙灯测量的视网膜厚度远不如OCT敏感,它无法观测到低于250μm的黄斑厚度异常(250μm比正常视网膜厚度多100μm以上),而以OCT测厚,高于185μm即被认为异常(大于正常值范围3个SD以上),Goebel和KretzchmarGross报道以 OCT检测CSME敏感性及特异性可达89%,96%。OCT的优势在于能清楚地显示其所在的视网膜层次位置且测量视网膜厚度的可重复性良好。因此,OCT较传统的眼底检查和 FFA诊断DME更为敏感和直观,它能对黄斑水肿的范围、程度、不同的组织形态改变进行定性、定量分析,可重复进行,对诊断DME及追踪观察激光光凝疗效是一种较好的方法[22]。

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(来源:首席医学网)(责编:zhanghui)

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