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糖尿病性黄斑水肿研究与治疗进展

http://www.cnophol.com 2009-11-25 10:46:37 中华眼科在线

    3  治疗

    3.1  激光治疗:激光治疗黄斑水肿已经有二十多年的历史,实践证明光凝治疗DME以减少视力丧失是有效的。①激光的选择:ETDRS建议用氩绿激光,因其能被血红蛋白吸收,可直接封闭视网膜内的渗漏点和微血管瘤。Gogi D[8]等人亦证明了微动脉瘤的闭合是激光光凝后的继发反应,网膜色素上皮层的黑色素吸收的氩绿、氪红、半导体激光等均是治疗DME有效的激光。②光凝方式根据黄斑水肿的特点,光凝治疗可分为三种主要类型:局部直接光凝、格栅样光凝、改良格栅样光凝。③治疗效果:ETDRSR报道[9],激光治疗可使由DME引起的视力丧失减少50%。其三年随访结果显示有临床显著性黄斑水肿,未累及黄斑区中心凹者,治疗组和对照组视力丧失率分别为13.8%和22.1%,已累及黄斑中心凹者分别为13.8%和33.0%。

    3.2  玻璃体手术治疗:随着玻璃体切除手术的广泛开展,近年来,对DME玻璃体手术治疗的研究也日益增多。Yamamoto T[10]等对30只DME患眼实行玻璃体切除术,发现手术后视力较术前明显提高,黄斑水肿也明显减轻。在Otami T [11]的一项经过控制的临床研究中,对7例DME患者进行了玻璃体切除手术。这些患者的双眼均存在DME,且水肿程度和持续时间近似,结果发现手术后眼的视力和黄斑厚度较术前均有明显改善。目前的玻璃体切除术治疗DME的临床研究都是非控制性和非随机性的。实验发现术后视力提高程度与黄斑水肿的时间、视网膜脂性渗出以及视网膜缺血的程度有关[12],但与是否存在玻璃体后脱离[13]或黄斑前膜并无显著相关性。Kadonosono K[14]等发现玻璃体切除术后黄斑水肿消退,黄斑旁毛细血管的血流量明显增加,认为毛细血管血供增加和血流状态改善是视力提高的主要原因。

    3.3  药物治疗:①蛋白激酶C抑制剂:蛋白激酶C是参与多种生长因子、激素、神经递质和细胞因子反应的信息分子,在增殖性视网膜病变和黄斑水肿的发展过程中发挥了重要作用。Ⅰ期临床实验发现蛋白激酶C抑制剂,能够改善糖尿病患者的视网膜血管功能和血流状态[15]。②糖皮质激素治疗:近年来临床实验发现对DME有治疗价值。这些研究多针对于黄斑格栅样光凝治疗后复发或水肿持续存在的顽固性DME患者,发现玻璃体腔注射曲安奈德,能够明显减轻水肿程度并提高视力[16]。

    总之,激光治疗和玻璃体手术都是针对DME发展的后期制定的方案,此时,由于光感受器细胞的永久丧失多已造成不可逆的视力损害,分子途径的抑制为在早期尚无视力损害时进行治疗提供了新的希望。但是,目前的研究还很局限,需要进行大规模的临床前瞻性研究。

    【参考文献】

    [1] Dick JS.Macular edema[J].Int Ophthalmol Clin,1999,39 (4):1.

    [2] Antonetti DA,Barber AJ,KhinSlieth E, et al.Vascular permeability experimental diabetic is associated with reduced endothelial occluding content:vascular endothelial growth factor decrease occluding in retinal endothelial cells[J].Diabetes,1998,12:1953.

    [3] Aiello LP, Buesell SE,Clermont A,et al. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinade C in vivo and suppressed by an orally effective beta-isoform-selective inhibitor[J].Diabetes,1997,46:1973.

    [4] Funastu H,Yanashita H,Lkeda T,et al.Angiotension Ⅱ and vascular endothelial growth factor in the vitueous fluid of patients with diabetic macular and other retina disorder[J].Am J Ophthalmol,2002,133:537.

    [5] Kylstra JA,Brown JC,Jaffe GJ,et al.The importance of fluorescein angiography in planning laser treatment if diabetic macular edema[J].Ophthalmology,1999,106 ( 11 ):2068.

    [6] Otani T,Kishi S,Maruyama,et al.Patterns of diabetic macular edema with optical coherence tomography[J].Am J Ophthalmol,1999,127:688.

    [7] Hee MR,Puliafito CA,Duker JS,et al.Topographic of diabetic macular with optical coherence tomography[J].Ophthalmology,1998,105:360.

    [8] Gogio,Gupta A,Gupta V,et al.Retinal microaneurysmal closure following focal laser photocoagulation in diabetic macular edema[J].Ophthalimic Surg Laser,2002,33(5):362.

    [9] Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group[J].Ophthalmomlgy,1991,98(5 Suppl):766.

    [10] Yamamoto T,Akabane N,Takeuchi S.Vitrectomy for diabetic macular edema: the role of posterior vitreous detachment and epimacular membrane[J].Am J Ophthalmol,2001,132:369.

    [11] Otani T,Kishi S.A controlled study of vitrectomy for diabetic macular edema[J].Am J Ophthalmol,2002,134:214.

    [12] Hikichi T,Fujio N,Akiba J,et al.Association between the short-term natural history of diabetic macular edema and the vitreomacular relationship in type Ⅱ diabetes melliturs[J].Ophthalmology,1997,140:473.

    [13] La Heij EC,Hendrikse F,Kessels AG.Vitrectomy results in diabetic macular edema without evident vitreomacular traction[J].Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2001,239:264.

    [14] Kadonosono K,Itoh N,Ohno S.Perifoveal microcirculation before and after vitrectomy for diabetic cystoid macular edema[J].Am J Ophthalmol,2000,130:740.

    [15] Aiello LP,Bursell S,Devries T.Protein kinase C beta selective inhibitor LY333531 ameliorates abnormal retinal haemodynamics in patients with diabetes[J].Diabetes,1999,48:A19.

    [16] Martidis A,Duker JS,Greenberg PB,et al.Intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular edema[J].Ophthalmolty,2002,109:920.

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(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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