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年龄相关性黄斑变性的病因学研究进展

http://www.cnophol.com 2009-6-16 11:15:34 中华眼科在线

    5炎症性生物标记

    5.1血管内皮生长因子(VEGF)  VEGF是一种主要血管发生的调节剂[37]。研究者们推断AMD的发病机制中涉及VEGF,尤其是湿性AMD,AMD的治疗中也采用VEGF阻断剂。Richardson等[38]调查了 VEGFA基因上的7个标签SNP,发现只有一个SNP(rs3024997)在AMD病例组中不符合哈代温格平衡。另一个研究显示 VEGF rs3025039与湿性AMD有显著性关联(OR 2.61, 95%CI,1.68~4.07)[39]。

    5.2 C反应性蛋白(CRP)  CRP是非特异性炎症一个标记物,已经有研究证明它是心血管疾病的危险因素[40]。CRP通过慢性炎症导致氧化损伤、内皮机能障碍、玻璃膜疣的形成或Bruch膜变性,AMD的发病机制中可能会涉及CRP的这些作用,CRP能够诱发补体激活,所以CRP在AMD发生中有可能发挥直接作用[41]。Kikuchi等[42]的日本人群研究发现AMD组的CRP中位数水平显著高于对照组,当调整其他协变量后,最高四分位间数和第三四分位间数水平的CRP显著增加AMD的发病风险OR和95%CI分别是(4.08, 1.94~8.56)和(2.29, 1.07~4.91),而且随着CRP的增加AMD发病风险有增加的趋势(P<0.01)。还有研究结果表明 CFHY402H纯合子能增加CRP在脉络膜上的沉积,这种作用可能会促进AMD发生发展[43]。据推测 CFHY402H变异可以限制CFH的结合能力并且能抑制由CRP引起的补体介导的损伤作用[41]。

    6小结

    随着全球人口的老年化,AMD的发病率和患病数量将会不断上升,进而会加重社会负担,因此,AMD已经成为老年人群的一个重要的公共卫生问题。但是就AMD的发病机制而言,仍然存在多种假说和观点,具体病因学发生机制不清。幸运的是,随着遗传学和现代生物技术的发展,更多的先进理论和分子水平技术被应用到AMD领域,而且在AMD病因学研究方面已经取得不少突破。可以预测,经过科学家们不断地探索后,环境和遗传因素及其交互作用引发AMD的病因学机制、AMD与其他疾病的潜在关系将会浮出水面。

【参考文献】
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(来源:首席医学网)(责编:zhanghui)

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