3.3  高度近视合并POAG视网膜和脑血液循环的改变  Hollo［34］研究发现：所有人群视盘颞侧边缘的血流明显高于鼻侧；近视可造成颞侧血流量明显减少；通过聚焦视网膜表面的图形发现：在视网膜比正常薄的青光眼、近视眼、青光眼合并近视眼中视盘颞侧区的深层视盘血管环有相当高的血流值（比一般视网膜血流高出+2SD），这可能会造成假象而掩盖近视或青光眼视网膜毛细血管床功能不足的状况。

　　Dolzhich［35］研究发现高度近视合并POAG脑血流量也有改变：（1）眼循环血量下降；（2）脑前支皮层循环血流线性速度下降：大脑前动脉下降达21.8%，大脑中动脉下降达26.1%；流入大脑皮层动脉的血量减少8.3%，流入眼眶动脉的血量减少4.2%。（3）眼和脑静脉回流有受阻征象。他认为这可作为高度近视合并POAG的一个诊断依据。

　　4  高度近视合并POAG的视野改变

　　我们对POAG的青光眼性视野缺损已很熟悉，高度近视合并POAG时却具有不同的特征性视野损害：（1）Chihara［36］研究发现：在POAG中，眼压高和大度数屈光不正是进展性视野丢失的显著危险因素，与中低度近视或正视及远视相比，高度近视的危险系数最大。（2）而Phelps［37］在解释近视促进POAG视野丢失的原因时指出：近视对高眼压的预后有不利影响，可能促进了高眼压的损害效应，而非仅仅是近视本身的损害效应。（3）常伴有高度近视的青少年性青光眼（一种特殊类型长眼轴的POAG）显示出与无近视的POAG不同的特征性视野改变：水平线上下对称性视野缺损；散在的视野压陷更常见；而无近视的POAG上方视野缺损更深、更广［38，39］。（4）但在近视合并正常眼压性青光眼（一种特殊类型POAG）时，Araie［40］发现近视度数与中下方视野压陷呈显著正相关性，与上方由鼻侧向注视点扩展的弓形区视野压陷呈显著负相关性，此结果与前面提到的结论相反，可能的解释是正常眼压性青光眼作为特殊类型的POAG，自身视盘及视网膜循环障碍导致其与其他类型的POAG不同的特征性视野损害，而近视也存在视网膜及脑循环改变，双重因素叠加可能干扰或促进了这种特异性的反映。

　　总之，目前对高度近视合并POAG只进行了初步研究，得到一些初步的结论。今后，我们还需在其致病基因、眼生化病理改变和解剖病理改变上进一步探索与研究，揭示高度近视与POAG高伴发性的内在联系与规律，从而为该病提供新的、更为有效的防治手段。

　　【参考文献】

　　1  王蓉芳，郭秉宽，褚仁远.高度近视与原发性开角型青光眼.中华眼科杂志,1986,22:349-352.

　　2  Mastropasqua L,Lobefalo L,Mamcini A, et al.Prevalence of myopia in open angleglaucoma.Eur J Ophthalmol,1992，2(1):33-35.

　　3  Young TL,Ronan SM,Drahozal LA, et al.Evidence that a locus for familial high myopia maps to chromosome 18p.Am J Hum Genet,1998,63(1):109-119.

　　4  Young TL,Ronan SM,Alvear AB,et al.A second locus for familial high myopia map to chromosome 12q.Am J Hum Genet,1998,63(5):1419-1424.

　　5  Young TL,Atwood LD,Ronan SM,et al.Further refinement of the MYP2 locus for autosomal dominant high myopia by linkage disequilibrium analysis.Ophthalmic Genet,2001,22(2):69-75.

上一页  [1] [2] [3] [4] [5] 下一页