2.2  巩膜生化改变  高度近视巩膜细胞外基质有改变。Norton［17］和Rada［18］在形觉剥夺性近视眼中发现：硫酸氨基葡糖多聚糖（GAGS）在全巩膜均减低，说明形觉剥夺眼蛋白多糖含量减少，或是蛋白多糖的糖基化或硫酸化水平降低，蛋白多糖含量和合成率在后极部巩膜更明显减少；角膜内无变化。蛋白多糖与玻璃体腔增长呈负相关性，提示蛋白多糖在哺乳动物的眼球大小和屈光状态的调节起作用。孤立存在于巩膜后极部的软骨细胞保持不变。但Rada在早前（1991年）研究中以小鸡作为动物模型时，在相同形觉剥夺条件下，得出了相反的结果：形觉剥夺的近视眼巩膜中GAGS增加了34%，并有更多的核心蛋白出现［23］。前后结果的差异，除动物选择不同外（早前选择小鸡，后来选择哺乳类），未见有其他更好的解释。

　　POAG巩膜生化改变的研究主要集中在小梁网处和视神经乳头处。大量研究已表明POAG小梁病变就是TIGR这种特异的蛋白多糖在小梁处异常增多。Tezel［24］对青光眼病人的血清和视乳头组织匀浆的自身抗体研究中发现：在青光眼病人视乳头中GAGS免疫抗体增加，特别是正常眼压性青光眼中；青光眼病人血清中也存在可识别视乳头蛋白多糖（主要包括硫酸软骨素和硫酸乙酰肝素）的自身抗体，而且这些抗体水平增加，增加幅度最大的是正常眼压性青光眼（比正常眼增加100%），其次是POAG（比正常眼增加50%）。他认为这些自身抗体增加了视乳头损害的敏感性，使巩膜筛板或视乳头血管或两者的功能特性发生改变，导致POAG特别是正常眼压性青光眼的发病。

　　3  高度近视合并POAG的眼底改变

　　我们已经知道，作为诊断标准之一，POAG具有特征性的青光眼性视盘改变：不对称杯、大而深的杯、垂直C/D比值大、局限性或一致性盘沿变窄甚至形成切迹、盘沿血管屈膝状并向鼻侧移位、青光眼晕、视盘片状出血等［25］。POAG视神经纤维层缺损分为3种类型：局限性缺损、弥漫性缺损、混合性缺损［26］。那么，高度近视合并POAG的视盘、视网膜神经纤维层和视网膜视神经血液供给有无特征性改变？

　　3.1  高度近视合并POAG的视盘改变  以往认为高度近视合并POAG的视盘改变与单纯POAG无明显不同。近年来对正常眼、单纯高度近视、单纯POAG、高度近视合并POAG 4类人群进行视盘比较分析，发现高度近视合并POAG有特异性的视盘改变。显示：（1）近视与青光眼有很强关联：随着近视度数增加，青光眼的发病率增加，中高度近视的青光眼的发病率明显高于低度近视和屈光正常眼［27］；（2）近视每增加1D，视盘周围β区面积增加1.3%，而β区大者青光眼发病率高；近视每增加1D，视盘面积增加0.033mm2，盘沿面积增加0.029mm2，说明屈光度与视盘面积、盘沿面积和视盘周围脉络膜萎缩区面积有相关性；随近视度数增加视杯颞侧坡度逐渐下降；高度近视视盘倾斜，杯沿模糊、转位甚至变形，豆状浅碟杯（大盘、薄沿、大而浅的杯）和视盘斜入常见；造成此现象需考虑到高度近视常合并散光，使眼底像放大造成视盘的夸大倾斜［26～29］；（3）在近视合并POAG中，高度近视与中低度近视视盘形态也有明显不同：继发性大视盘呈垂直椭圆形、视盘更倾斜、更大，视杯较浅多呈向心性杯［27，28，31］；傅培［32］在研究中还发现高度近视眼视盘色泽较淡，视盘周围近视萎缩弧或环使视杯边界难以确定，在某种程度上干扰了青光眼的早期诊断。

　　3.2  高度近视合并POAG视网膜神经纤维层改变  高度近视合并POAG时，复合性多样性视网膜神经纤维层缺损多见［33］；下方神经纤维层丢失更多，异位纤维缺损、神经纤维缺损的多样性更常见，这称为非典型神经纤维层缺损；在近视视盘斜入盘中，颞下方近视弧常见，导致视盘下方视网膜脉络膜萎缩，同时发现下方神经纤维均发育不全，这些可能是非典型神经纤维层缺损发生的原因；视盘的斜入、视盘的非典型形态与非典型神经纤维层缺损呈正相关性［26］。

　　视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fiber layer defect,RNFLD)对青光眼的诊断敏感性很高，但高度近视眼底呈现明显豹纹状改变时，即使未合并POAG，也很难清晰观察RNFL，且屈光度数越大，RNFL越难辨认。这使高度近视患者发现早期POAG的比例低于非高度近视人群，同时提示临床医师，当高度近视患者疑患青光眼时，RNFLD检测不能代表真正的RNFLD程度，从而使此类患者缺少了早期诊断ROAG的依据之一。因此，充分综合其他检查结果分析病情更为重要［28，32］。

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