【摘要】  糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）是导致糖尿病患者视力损害的常见原因，自1962年激光应用于糖尿病视网膜病变治疗以来，根据资料和研究表明激光治疗黄斑水肿可以稳定和提高患者的视力。本文就DME的病因分型、发病机制、治疗（主要是激光治疗的原理、治疗方法、治疗效果及副作用）相关问题和合理应用进行综述。

【关键词】  糖尿病视网膜病变;糖尿病性黄斑水肿;激光光凝

     糖尿病性视网膜病变目前是西方发达国家四大致盲的原因之一,随着我国人民生活水平的提高,人口老龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高，严重影响患者的视功能和生存质量。而糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema DME）是其导致视力损害的常见原因［1］。对糖尿病性视网膜病变的治疗，自1960年Meyer-Schwickerath首先用激光治疗糖尿病视网膜病变以来,越来越多的临床研究证明激光光凝治疗在提高视力及减轻糖尿病性黄斑水肿方面疗效显著。

    1  糖尿病性黄斑水肿定义及分型

    （1）糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积［2］。（2）美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组（early treatment diabetic retinopathy study，ETDRS）所定义的有临床意义黄斑水肿 （clinically significant diabetic macular edema,CSDME）需具备以下一项或一项以上:①视网膜水肿增厚在距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm;②硬性渗出位于距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm，并伴有邻近视网膜增厚;③视网膜增厚至少有1个视盘直径（disk diameter,DD）范围,其任何部位病变皆距黄斑中心1DD范围之内［3］。

    2  影响糖尿病性黄斑水肿形成因素及其发病机制

    2.1  影响DME形成的因素  糖尿病性视网膜病变的严重程度、糖尿病的病程、玻璃体后脱离、妊娠与白内障手术、代谢控制。

    2.2  发病机制

    2.2.1  血-视网膜屏障破坏  血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液聚集在神经纤维层和内核层之间。外屏障的损害使脉络膜毛细血管内的大量液体进入视网膜神经感觉层从而导致黄斑水肿,同时视网膜色素上皮泵功能缺损［4］减少了液体从视网膜神经感觉层流向脉络膜毛细血管。

    2.2.2  血流动力学改变  视网膜细胞外液的异常积聚导致黄斑水肿，其消长依赖水分在血管和组织间转运方向［5］。依据Starling定律，血管与组织间的流体静力压差使水分由血管渗入组织,而血液和组织液间的渗透压差回收并保留水分。正常状态下,两者保持平衡,组织和血管间无水分流动。如果毛细血管和静脉的流体静力压升高,使水分由血管内渗入组织则引起水肿;反之若渗透压恒定,流体静力压下降,则减轻水肿。

    2.2.3  视网膜灌注不足［6］  有时黄斑水肿是由于黄斑缺血所造成的，对于这些病例无论做与不做光凝治疗，视力预后都很差。黄斑缺血可能由于中心凹毛细血管丧失或黄斑外毛细血管无灌注或增殖性糖尿病性视网膜病变所引起。而脉络膜缺血也可引起视网膜色素上皮层功能障碍及血-视网膜外屏障破坏而造成浆液性视网膜脱离及黄斑水肿。

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