【摘要】  准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）术后角膜膨隆是LASIK术后最严重的并发症之一，临床表现为最佳矫正视力下降、散光增加、屈光回退、暗视力问题、角膜地形图异常、角膜前凸、进行性的角膜变薄等，本文从近视LASIK术后角膜膨隆的一般概况、发病的危险因素、病理变化、发病机制、临床特征及诊断、处理等方面进行综述。

【关键词】  角膜膨隆；近视；准分子激光原位角膜磨镶术

     LASIK治疗近视以其较好的有效性、稳定性和可预测性等优点，逐渐在我国开展普及，是目前角膜屈光手术的主流术式［1，2］。但其术后仍有一些并发症出现，近视LASIK术后继发性角膜膨隆的病例时有报道［2～5］。这种严重的并发症会对视力造成破坏性的影响，而且某些病例会延迟发生，是公众健康问题的潜在隐患。

    1  概况

    首先要指明的是LASIK术后的轻微角膜膨隆是很常见的［6］。这里所指的角膜膨隆是近视LASIK术后发生的、难以预计的、对视力有破坏性影响的LASIK术后的并发症。自从Seiler等［7］首次报道了近视LASIK术后角膜膨隆以来，不断有病例报道［8～11］。Comaish等［12］称其为LASIK术后进行性角膜扩张(progressive post-LASIK keratectasia，PPLK)，并指出PPLK的真正病因还不清楚。可能是单纯生物力学作用减弱，如果再次手术或剩余角膜基质床厚度较薄，则每个人都有发病危险；也可能是一种慢性疾病过程，只是在易感人群发病；也可能是两方面联合作用，认为动态疲劳和静态疲劳，尤其是动态疲劳，加速了蛋白溶解酶的作用，提供了有助于继发性圆锥角膜发生、发展的环境。Pallikaris等［11］报道，近视LASIK术后角膜膨隆的发生率为0.66％。Randleman等［5］根据多屈光手术中心的估计，其发生率大约为1/2500；Lyle等［10］报道，在近视大于-10.00 D的332例中为0.3％。但是，随着医生对角膜膨隆危险因素的认识提高和选择LASIK手术病例的标准改变，目前的发生率很难估计［13］。

    2  病因和病理

    2.1  危险因素  许多研究［5，14～20］试图确定LASIK后角膜膨隆发生的危险因素，但由于尚没有统一的角膜膨隆的定义以及研究方案的设计不一、抽样误差等因素的影响，很难得出令人信服的结论；另一方面，也说明角膜膨隆的发生可能是多因素的。目前，知道的主要危险因素有：（1）手术前存在圆锥角膜或者变异型圆锥角膜、角膜边缘变性等疾病；（2）年龄因素；（3）正常角膜的局域性解剖差异；（4）剩余的角膜基质床过薄；（5）总的角膜厚度；（6）切削区直径大小；（7）眼内压；（8）再次手术；（9）配戴角膜接触镜；（10）高度近视。

    2.2  发生机制  对LASIK术后角膜膨隆的发生机制，目前看法不一。LASIK术后的基本问题是角膜的生物力学的改变［4，7，15］。在眼内压及其他外力作用下，结构上受损、完整性减弱的角膜发生向前膨隆。Rao等［16］、Piccoli等［21］认为LASIK术后的角膜膨隆是生物力学变化的结果。研究表明，角膜膨隆与遗传易感性和生物力学的改变相关。Philipp等［22］认为，上皮内生可能是发生角膜膨隆的机制之一。这是因为上皮内生后产生了大量的细胞因子（IL-1或Fas ligand）。在这些细胞因子的作用下，使上皮细胞和角膜基质之间的相互作用增加，导致细胞的增殖和凋亡的不平衡；过度的细胞凋亡引起上皮细胞内生；在角膜上皮内生的区域，角膜瓣的粘连不完全或者角膜基质的丢失，从而影响伤口愈合；角膜的细胞凋亡的慢性增加，细胞增殖能力减低，导致角膜的生物力学减弱，发生角膜膨隆。Maloney等［23］发现DKL（diffuse lamellar keratitis）会导致角膜膨隆。DKL呈现细胞的炎性反应，能引起角膜基质的分解酶活性增加，导致角膜溶解、角膜变薄、甚至角膜膨隆。Comaish等［12］通过对近视LASIK术后角膜生物力学变化、慢性疾病过程等的分析，认为近视LASIK术后的角膜膨隆的许多病变过程与圆锥角膜相似。动态疲劳和静态疲劳，尤其是动态疲劳，加速了组织的机械衰竭、蛋白溶解酶的作用提供了有助于角膜膨隆发生、发展的环境。

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