6对抗兴奋性氨基酸的神经毒性

    兴奋性氨基酸主要指谷氨酸、天冬氨酸及其类似物等作为神经递质的一类氨基酸,与缺血引起的神经细胞损伤的病理生理有关。

    6.1 D-阿洛糖 Hirooka等[29] 发现在大鼠RIR损伤后7d内，使用D-阿洛糖预处理能明显地抑制内层视网膜的缺血性损伤。在缺血期间，大量的谷氨酸被释放出来，D-阿洛糖的用药能抑制缺血期间以及缺血之后细胞外谷氨酸的增加。

    6.2雌激素 抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，对抗NMDA诱导的兴奋毒性[5]。

    7神经保护

    RIR损伤可导致视网膜神经元的损伤，因此应采取措施营养神经。

    7.1金刚烷胺衍生物 Bucolo等[30]经大鼠腹膜内注射金刚烷胺衍生物[(-)-MR22] ，然后诱导RIR损伤。视网膜生化改变：乳酸盐成分的增加、葡萄糖和ATP的减少，能显著地被这种新的选择性信号受体的配体所抑制。经组织学分析表明，(-)- MR22能作为视网膜的神经保护因子以及信号受体激动剂。

    7.2烟酰胺 烟酰胺(NAm)是辅酶Ⅰ(NAD+)的前体，可提高ATP的水平，改善血流，并对RIR损伤具有神经保护作用[31]。对兔的实验显示，在RIR后3h，NAm能显著地改善葡萄糖的利用度、乳酸盐的生成以及电生理的功能。

    7.3雌激素 可促进神经营养因子的表达,改善细胞修复功能[5]。

    8基因调控

    8.1 AQP-4基因缺失 AQP-4表达于视网膜的Müller细胞。Verkman等[32]发现RIR损伤后，遗传背景不论是近亲交配还是远亲后代AQP-4基因缺失鼠的视网膜功能及细胞的生存都有明显的改善，b波振幅的减少有所降低，并且能得到较好的恢复，Müller细胞集中度较高的视网膜内核层和丛状层的结构和细胞数量都得到了好的保护。作用机制可能包括：细胞外空间的膨胀，早期肿胀的减轻，以及Kir4.1 K+通道表达的改变。

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