2对抗一氧化氮（NO）

    NO是在一氧化氮合酶（NOS）催化下，由L-精氨酸分解而成。NOS有3种亚型，nNOS（神经型），eNOS（内皮细胞型），iNOS（诱导型）。NO在RIR损伤后对视网膜的作用视具体情况而定。

    2.1氨基胍（AG） AG是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的相对特异性抑制剂，通过抑制iNOS的合成阻断作为自由基的NO生成，较非选择性的NOS抑制剂——N-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）对iNOS的抑制作用强7倍，并且作用持续[7]。

    2.2磺胺异恶唑 Syed等[8]发现大鼠RIR损伤后，内皮素受体的非选择性抑制剂——磺胺异恶唑，能明显地减少神经型一氧化氮合酶（nNOS）的生成，从而显著地恢复视网膜电流图（ERG）的a波和b波。

    3抑制钙超载

    RIR损伤后，由于缺血、缺氧及ATP酶缺乏,位于细胞膜的钙泵缺乏能量,不能很好地将细胞内Ca2+泵出细胞外,引起钙超负荷。钙超载是许多损伤通路的共同环节。

    3.1 NS-7 它是一种新奇的Na+/Ca2+通道阻制剂。0.25 mg/kg的浓度能部分地阻止视网膜的损伤；维持每日0.1 或0.3 mg/kg的浓度则能显著地防止ERG b波振幅的减少。

    3.2牛磺酸 通过抑制细胞膜表面的谷氨酸受体，而阻止谷氨酸引起的钙超载；还可激活细胞膜表面钙泵，使细胞内Ca2+ 泵出细胞或进入细胞内钙库[9-10]。

    3.3雌激素 能改变静息电位，抑制细胞外Ca2+ 内流及细胞内储存的Ca2+ 释放，减轻Ca2+ 超载引起的迟发性神经元坏死[5]。

    3.4临床上常用的钙离子拮抗剂 异博定[11]、尼莫地平[12]、倍他洛尔[13]等，能阻断Ca2+内流，扩张视网膜中央动脉，恢复视网膜的血液供应，使视网膜得到充足的营养，同时抑制钙超负荷，减轻对视网膜的损伤。

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