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影像学在诊治眼型Graves病中的价值

http://www.cnophol.com 2009-10-16 9:36:22 中华眼科在线

  作者:胡浩 张端莲  

  目的:探讨多层螺旋CT与MRI的影像学表现在眼型Graves病中的应用价值。方法:收集某院2002~2006年甲状腺机能正常的相关性免疫眼眶病患者共45例的临床资料,45例患者全部行影像学检查(CT或MRI平扫),其中13例行增强扫描。全部患者均采用轴位+冠位(Sensation 16仅需行轴位扫描,然后进行后处理作冠位及斜矢状位重建),常规行T1WI、T2WI及脂肪抑制技术,增强采用静脉注射钆二乙三胺五乙酸(GdDTPA),序列采用以T1WI抑脂增强为主。根据影像学测试结果,将45例患者进行统计学处理,并进行分类。结果:在全部45例患者中,影像学表现为眼球突出25例(54.5%);眼外肌增粗(1条以上)45例(100%);眼眶脂肪浸润10例(22%);视神经受累6例;眼血管受累5例。其余表现(如泪腺肿胀,眼睑肿胀度)3例。以上患者中,单眼发病37例(87%),双眼发病8例(17%)。经统计学分析处理(P<0.05),有显著性意义。结论:影像学在眼型Graves病的诊断及疗效评价中具有重要价值。

  【关键词】  眼型Graves病; 螺旋CT; MRI

  Graves病是一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性疾病。按甲状腺机能的正常与否可分为三类:弥漫性甲状腺肿伴甲亢、甲状腺机能正常以及甲状腺功能低下,三种类型患者均可伴眼部表现。本研究探讨的仅为其中一种,即甲状腺机能正常(又称眼型Graves病或甲状腺机能正常相关性免疫眼眶病)的眼眶影像学表现。

  1  资料与方法

  11  病例选择收集武汉大学中南医院2002~2006年甲状腺机能正常的相关性免疫眼眶病患者共45例的临床资料,45例患者实验室检查甲状腺机能正常,包括碘131吸收实验、血清T3、T4水平等。其中男性30例,女性15例;年龄20~69岁,平均41岁。单眼发病37例,双眼发病8例,发病时间7天~9年,平均8个月。首次就诊的原因分别为眼球突出(23例,51%)、眼睑肿胀(10例,23%)、复视(6例,13%)、视力下降(3例,5%)、其他原因(4例,8%)。

  12  仪器和方法CT机为美国Picker公司生产的PQ6000螺旋CT机及德国Siemens公司生产的16层螺旋CTSensation 16。45例患者全部行影像学检查(CT或MRI平扫),其中13例行增强扫描。全部患者均采用轴位+冠位(Sensation 16仅需行轴位扫描,然后进行后处理作冠位及斜矢状位重建),层厚、层距2mm,窗宽300HU,窗位40HU。MR为Marconi公司生产的1.5T超导MR机,以轴位+冠位+斜矢状位为基本扫描方向,矩阵256×256,层厚4mm标准头部线圈,采用快速自旋回波序列(FSE)技术,常规行T1WI、T2WI及脂肪抑制技术,增强采用静脉注射钆二乙三胺五乙酸(GdDTPA),序列采用以T1WI抑脂增强为主,患者体位为仰卧闭眼,嘱患者眼球位于平视位置,保持眼球静止状态。

  13  统计方法将所测得数据采用SPSS11.0 统计软件包处理,结果以±s 表示,均数间行t 检验。

  2  结果

  表1  45例相关性免疫眼眶病患者螺旋CT和MRI检查的数据分析(略)

  21  眼突测量根据我国正常人眼球突出度标准,双眼球或单眼球突出度>14mm或双眼球突出度相差≥2 mm者定为眼球突出(除外生理性或假性突眼)[1]。

  22  外肌增粗测量测定肌肉水平位最宽或冠状位最厚部分,超过5 mm为肌肉肿胀[2]。眼球突出以单眼突出为主(18/25),眼环显示清楚,部分病例由于眼睑肿胀,泪睑肥大(导致眼环模糊、密度略增高)。随访显示眼球的突出方向无明显规律性,孙丰源[3]等报道早期患者眼球多突向正前方,而中后期多突向前下方,双侧患病者眼球突出度稍有差异。

  23  眼肌增粗眼肌增粗2条以上者占36例(81%),单条肌肉增粗者9例(19%)。所有患者均有眼肌增粗,其中下直肌全部受累100%;其次为内直肌30条,上直肌14条,外直肌7条。增粗特点主要为肌腹增粗而肌腱不粗,少数两者同时受累。视神经受累以均质、边界清楚增粗为主要表现。

  24  眶内脂肪浸润表现为眶尖或眶内片状模糊影,形态不规则,MRI抑脂呈高信号,地域无规律性。

  3  讨论

  Graves病(Bastdow病)是在1825年由Gleb Parry首次报道,1835年,Robert Grave称其为甲状腺肿并引起脉搏加快的一种新的疾病,在1840年才将该病定义为Merseburg三联证(甲状腺肿大、心悸、眼突)的疾病。在英语医学领域中称为Graves病,德语则称Bastdow病。多年以来对于甲状腺疾患导致的眼部疾患命名不一,叫法繁多,如:内分泌性眼球突出、浸润性眼球突出(infiltrative opthalmopathy)、恶性眼球突出及Graves病等。GD的眼部病变是种组织特异性自身免疫性疾病,亦是一种多因性疾病,可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境和吸烟等因素有关[4]。一般甲状腺机能正常的眼部疾患称之为眼型Graves病。此种叫法具有一定的局限性,研究发现新型Graves病虽然甲状腺机能正常,但甲状腺内分泌轴(下丘脑-垂体-甲状腺轴)存在异常,于是Weetman[5]于1991年提出以甲状腺相关眼病取代Graves眼病及眼型Graves病,表明了甲状腺内分泌轴与眼部病变的关系。1992~1993年美国眼科学院称之为甲状腺相关性免疫眼眶病(thyroidrelated immune orbitopathy,TRIO)。Graves眼病是由于肌肉和结缔组织内的水肿、炎性细胞浸润或脂肪组织增加而球后组织体积增加而引起的,眶内肌肉和结缔组织中透明质酸和硫酸软骨素沉积增加,浮肿是由于纤维母细胞产生的氨基葡聚糖的亲水性造成的,组织学上眼眶内肌肉肿胀、横纹消失、淋巴细胞浸润。局部粘液水肿的皮肤可见到向真皮浸润的淋巴细胞、粘多糖沉积。病变早期可见于淋巴细胞浸润,明显的水肿和一定程度的纤维化,晚期可见广泛的纤维化。这证实了Graves眼病自然病程的实质:早期活动期反映了以淋巴浸润、成纤维细胞激活和水肿为特征的进行性发展的自身免疫性反应,晚期静止期则表现为纤维化。Graves眼病的主要表现为眼外肌增粗,主要为肌腹增粗,附着于眼球壁上的肌腱不增粗,少数也可同时累计眼外肌肌腹和肌腱,这与本组45例患者的表现相一致。Graves眼病最常累及下直肌,其次为内直肌、上直肌和提上睑肌,最少累及外直肌。上直肌和下直肌在冠状面和斜矢状面上显示较清楚,如果只行横断面,增粗的上直肌和下直肌在横断面上表现为椭圆形肿块,容易误诊为肿瘤。所以,一定要行冠状面CT扫描而不能只行横断面,多层螺旋CT由于是容积采集数据,使得到的图像具有各向同性,加上丰富的后处理软件,可以行任意方向的重建,避免了单纯的轴位图像所带来的局限性。如果行MRI扫描,则最好加上斜矢状面,因为可以观察到肌肉、视神经的走行情况。急性期和亚急性期增粗的眼外肌由于炎性水肿,在CT上呈低密度或等密度,在MRI表现T1WI呈低信号,在T2WI呈高信号,晚期眼外肌已纤维化,在T1WI和T2WI均呈低信号。增强扫描显示早期、中期Graves眼病累及的增粗的眼外肌轻度至中度强化,到晚期眼外肌纤维化时则无强化。少数Graves眼病在CT上还可由眶内肌肉内片状密度增高影(为炎性细胞浸润所致),泪腺增大,眼呛水肿甚至视神经增粗等表现。 Graves眼病如果伴有甲状腺机能亢进,临床就可确诊。对于甲状腺机能正常的Graves眼病则主要依靠影像学诊断,诊断依据为眼外肌肌腹增粗而附着于眼球壁上的肌腱不增粗,而且常常是双侧下直肌、上直肌、内直肌肌腹增粗。肌炎型炎性假瘤:典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗,上直肌和内直肌最易受累,眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。动静脉瘘(主要为颈动脉海绵窦瘘):常有多条眼外肌增粗,增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显,一般容易鉴别,如在CT上鉴别困难,可行DSA确诊。转移瘤:眼外肌有时可发生转移瘤,表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别。淋巴瘤:眼外肌肌腹和肌腱均受累,股上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别,活检有助于鉴别。CT和MRI均能较好地显示增粗的眼外肌,但在MRI上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面,显示上直肌和下直肌优于CT,而且根据MRI信号可区分病变是炎性期还是纤维化期,对于选择治疗方法帮助更大。另外,影像学手段作为一种无创伤、快速、客观的检查方法,可以对治疗效果进行动态、直观的评价。但是,鉴于放射线对于晶状体有一定的辐射作用,尤其是对于青少年,不建议在无特殊必要的情况下多次行眼部CT扫描,此时MR可以作为首选检查方法。

  【参考文献】

  1 廖志强,夏瑞南,方谦逊Graves眼病的临床分析中华眼科杂志,1992,28(4):236

  2 Patrinely JR,Osborn AG,Anderson RL,etal.Computed tomographic features of nonthyroid extraocular muscle enlargement Ophthalmology,1989,96(7):1038 

  3 孙丰源,等甲状腺机能正常相关性免疫眼眶病496例临床分析中华眼科杂志,1998,34(4):283~286

  4 黄勤. 糖胺聚糖在Graves眼病发病学中的作用. 国外医学内分泌学分册,1993,13(4):174.

  5 Weetman AP.Thyroidassociated eye disease:pathophysiolgy.Lanat,1991,338:25~28.

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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