白内障是最主要的致盲原因，手术摘除混浊的晶体仍是主要的治疗手段，白内障摘除及人工晶体植入术虽已相当成功，但受医疗水平发展的限制，费用也相当高，许多学者正在研究白内障的发病机理及防治白内障的药物疗法，以期阻止或延缓白内障的进展。目前广泛认为：晶体混浊是一系列复杂过程的最后阶段，其中氧化作用为主要的激发因素[1]。因此采取相应措施阻止或逆转由于氧化致晶体，各成分异常是今年研究的热点，一些抗氧化剂和营养剂成为临床和实验研究的常用的药物。

    一、氧化损伤与各类白内障的关系

    晶体是没有血管和神经的实体组织，其中含有高浓度的蛋白质，这些蛋白质分子的有序排列是维持晶体呈透明性的关键。各型白内障的共同特点是：可镕性蛋白减少，不可溶性蛋白增加、高分子量的蛋白聚合物的增加。

    引起白内障的因素很多，其机理也不尽相同。下面就氧化损伤与各类白内障发生的关系作一简要论述。

    (一)糖性白内障

    在解释糖性白内障的发病机理时，多用渗透学说。此学说认为，在正常生理状况下，还原糖进入晶体后由己糖激酶催化形成6-磷酸己糖，而不形成多元醇，而在糖尿病等病理状况下，血液和房水中的还原糖浓度明显升高，激活醛糖还原酶，一部分还原糖被转化为多元醇，由于多元醇的极性较大，不易穿过细胞膜而聚集于细胞内，而使晶体渗透压升高，因吸收大量水湖边晶体细胞肿胀；导致晶体混浊。但此学说不能解释糖性白内障晶体中高分子蛋白质聚合物的增加和还原性物质减少等现象，现有—些学者用晶体蛋白质的糖基化学说和还原糖的自氧比学说来解释糖性白内障的发病机理[2-6]。

    晶体蛋白质的糖基化学说认为，在糖尿病等病理状况下，晶体中的还原糖浓度明显升高，还原糖的醛基与晶体蛋白质上的氨基通过schiff碱的形成结合在一起，称非酶促反应糖基化作用。晶体蛋白质被糖基化后改变了其所带的电子和分子结构使巯基等活性基团暴露于分子表面，容易被氧化而形成以分子间二硫键交联的大分子聚合物；随着大分子聚合物的积累，光散射的作用增加，晶体变成混浊状态。

    还原糖的自氧化学说认为，还原性单糖如D葡萄糖，D甘油醛等在生理条件下可以自氧化产生自由基如超氧负离子(O1)，烷自由基(RO-)。这些自由基会使晶体产生氧化损伤而形成白内障。

    (二)中毒性白内障

    氰酸盐可以诱发动物产生白内障，人接触过多的异氰酸甲酯(methy isocyanate)造成白内障[7,8]。Beswik(1987)[9,10]等实验证实，高浓度的氰酸盐进入晶体后使蛋白质氨基甲醛化，蛋白质被氨基甲酰化后其空间结构发生改变，醛基暴露于分子表面，氧化易感性增加，形成二硫键交联成的高分子聚合物。

    长期服用一些类固醇药物如考的松等也会引起白内障。Bucala等(1982)[11]发现，类固醇类激素如考的松，地塞米松，强的松等，通过其C2O位的羰基与晶体蛋白质上的自由氨基形成schiff碱结构，经Heyns重排后形成稳定的共价结合物，使蛋白质的结构发生改变，有利于分子间二硫键的形成。

    硒与白内障发生有密切关系。Ostadalova等等(1987)[12]首先报导，给乳鼠一次亚硒酸钠可以诱发家兔和豚鼠产生白内障。近年来很多实验室研究发现，硒性白内障最早变化之一就是晶体中还原型谷胱甘肽明显减少，在白内障形成过程中，晶体中过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性都明显下降。房水中的过氧化氢(H2O2)浓度成倍升高，晶体中过氧化产物－丙二醛(MDA)浓度也明显升高，硒性白内障晶体中还存在大量非溶性蛋白质，其中大部分是由二硫键交联形成的大分子聚合物，由此可见硒性白内障与晶体的氧化损伤由密切关系[13-16]。

    张渊等(1987)[17]首次报导平阳霉素可诱导大鼠产生白内障。陆家政等(1991)[18]实验报导，平阳霉素诱导大鼠白内障晶体内MDA水平显著升高，而谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活动则显著下降，并首次用电子自旋共振ESR技术检测到晶体内脂质过氧化自由基的信号，结果表明平阳霉素诱发的白内障与活性氧诱发的晶体脂质过氧化损伤有关。

    (三)老年性白内障

    老年性白内障是发病率最高的一类白内障，一般认为老年性白内障是多种因素综合作用的结果。流行病学调查表明，导致老年性白内障的主要因素有：(1)辐射；(2)药物及毒物；(3)糖尿病；(4)高血压；(5)家族遗传；(6)贫血等。这些因素导致白内障的过程似乎都与晶体的氧化损伤有关[19]。

    实验证实活性氧之一的过氧化氢在老年性白内障患者眼液（包括眼房水和玻璃体液）中比在正常人眼液中要增加2～3倍。而在老年人晶体中，一些与氧化有关的酶活性下降，谷胱甘肽的浓度也较年轻人低。因此老年人晶体容易遭氧化损伤。晶体细胞膜被氧化损伤后通透性发生改变，细胞内外离子平衡失调，出现晶体混浊的一系列变化。另外，晶体蛋白质被氧化后形成高分子聚合物，光散射增加，使晶体呈混浊状态[20-24]。
 
    (四)辐射性白内障

    因离子辐射而发生的白内障其典型表现为后囊下混浊，约200rad，就可诱发人类白内障。Giblin等(1979)[25]研究动物X线照射所致的白内障时发现，成熟期白内障晶体中存在大量的高分子量蛋白质，生化分析表明，高分子量的蛋白质50%以上的巯基处于氧化状态。在白内障形成之前，晶体中的谷胱甘肽就明显减少。6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性下降，还原型辅酶II的浓度液明显减少，这提示晶体中的谷胱甘肽等还原性物质具有保护蛋白质巯基的作用，只有当谷胱甘肽减少到一个临界线以下时。蛋白质巯基彩绘被大量氧化。

    (五)外伤性白内障及并发性白内障

    韩秀娴等(1990)[26]及温任杰(1991)[27]报导人并发性白内障及外伤性白内障晶体MDA含量为正常透明晶体的3-5倍揭示外伤性白内障及并发性白内障的发生亦与晶体的脂质过氧化反应增强有关。