5对抗视网膜水肿

    RIR损伤后，视网膜组织的湿重和含水量明显增高，与破坏细胞外基质（ECM）而使血-视网膜屏障受损有关,主要是导致了视网膜神经节细胞的肿胀[23]。视网膜水肿一方面使视网膜血管更加狭窄，细胞与毛细血管距离增大而加重视网膜组织缺血缺氧；另一方面水肿导致细胞外液渗透压急剧下降时，使水分进入细胞内导致细胞结构和功能的损害。

    5.1 TIMP-1与MMP- 9的平衡 基质金属蛋白酶（MMPs）是一组降解ECM的锌依赖性肽链内切酶和蛋白水解酶,参与炎症反应。RIR后视-血屏障的损害与MMPs活性表达的增高呈正相关性。TIMPs是MMPs的天然特异性抑制剂。增加TIMP-1或者减少MMP-9的含量、功能和活性，合理调节二者之间的平衡，能治疗RIR损伤的早期水肿[24]。

    5.2纤溶酶原激活物抑制物 RIR损伤后组织型纤溶酶原激活物（TPA）的活性增高，参与ECM的降解活动。其抑制物(PAI)的浓度或活性的高低直接影响着纤溶系统的活性，可对视网膜起到保护作用[25]。

    5.3钙通道阻滞剂 异博定可明显地抑制TPA蛋白及其mRNA在细胞内的表达，减轻RIR损伤后的视网膜水肿[26]。

    5.4七叶皂苷 七叶皂苷能抗炎、抗渗出、抗水肿、增强静脉张力，可用来减轻视网膜的组织水肿，促进再灌注后视网膜的功能恢复和视网膜电生理的恢复[27]。

    另外， N-乙酰-5-氧基色胺、维生素E、奥曲肽激素等均可减轻RIR损伤后视网膜的肿胀[28]。

    6对抗兴奋性氨基酸的神经毒性

    兴奋性氨基酸主要指谷氨酸、天冬氨酸及其类似物等作为神经递质的一类氨基酸,与缺血引起的神经细胞损伤的病理生理有关。

    6.1 D-阿洛糖 Hirooka等[29] 发现在大鼠RIR损伤后7d内，使用D-阿洛糖预处理能明显地抑制内层视网膜的缺血性损伤。在缺血期间，大量的谷氨酸被释放出来，D-阿洛糖的用药能抑制缺血期间以及缺血之后细胞外谷氨酸的增加。

    6.2雌激素 抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，对抗NMDA诱导的兴奋毒性[5]。

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