3.1 NS-7 它是一种新奇的Na+/Ca2+通道阻制剂。0.25 mg/kg的浓度能部分地阻止视网膜的损伤；维持每日0.1 或0.3 mg/kg的浓度则能显著地防止ERG b波振幅的减少。

    3.2牛磺酸 通过抑制细胞膜表面的谷氨酸受体，而阻止谷氨酸引起的钙超载；还可激活细胞膜表面钙泵，使细胞内Ca2+ 泵出细胞或进入细胞内钙库[9-10]。

    3.3雌激素 能改变静息电位，抑制细胞外Ca2+ 内流及细胞内储存的Ca2+ 释放，减轻Ca2+ 超载引起的迟发性神经元坏死[5]。

    3.4临床上常用的钙离子拮抗剂 异博定[11]、尼莫地平[12]、倍他洛尔[13]等，能阻断Ca2+内流，扩张视网膜中央动脉，恢复视网膜的血液供应，使视网膜得到充足的营养，同时抑制钙超负荷，减轻对视网膜的损伤。

    4干预白细胞作用及炎症反应

    中性粒细胞在缺血再灌注组织的浸润可加剧组织损伤并导致细胞死亡，尤其是白细胞发挥着关键性作用。RIR损伤能刺激P-选择蛋白和ICAM-1的表达，而导致白细胞的滚动和粘附[14]。RIR损伤也能导致巨噬细胞的激活，引起其抗原的表达[15]。

    4.1抗凝血酶 Ozden等[16]由大鼠静脉内注射抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),然后诱导RIR损伤。测得：处理组视网膜内核层和内丛状层的厚度较薄,主要是ATⅢ对白细胞的渗透具有抑制效应。

    4.2血红素加氧酶 Arai等[17]为阻止血红素加氧酶-1(HO-1)的增量调节，由玻璃体内注射HO-1的SiRNA,然后诱导RIR损伤。HO-1的免疫反应性在再灌注24h后的Müller细胞中得以发现。再灌注后12～24h内，使用HO-1的SiRNA的视网膜内HO-1表达有所下降,且视网膜内浸润的巨噬细胞数量有所增加。再灌注后14d，使用HO-1的SiRNA的视网膜显示出严重的视网膜结构破坏。表明HO-1能促进RIR损伤后Muller细胞的生存,作用机制可能是对于HO-1增量调节的抑制会导致炎症细胞的渗入和视网膜结构的破坏。

    4.3核转录因子-κB抑制剂 核转录因子-κB（NF-κB）能调节细胞因子：MCP-1、TNF-α、IL-6、生长因子、热休克蛋白等的表达；NF-κB还能诱导单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达，从而加剧炎症反应，导致视网膜结构的损伤[18]。

    4.3.1 PDTC 全名为吡咯醛二硫氨基甲酸，能特异性阻断NF-κB的传导通路，导致NF-κB及其诱导的TNF-α和ICAM-1表达下降[19]。

    4.3.2 N-乙酰-L-半胱氨酸 N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）能通过抑制NF-κB而抑制TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达 [20]。

    4.3.3雌激素 雌激素可上调受体以抑制NF-κB的活化[5]。

    4.4 β-七叶皂苷钠 缺血后产生的大量自由基被β-七叶皂苷钠捕获，从而降低IL-6的表达起到保护作用[21]。

    4.5银杏叶制剂 其主要成分是黄酮和银杏内酯，具有抑制血小板活化因子、清除自由基、促进血液循环、抑制血栓形成、缓解组织缺血缺氧及组织水肿、抗脂质过氧化等作用。银杏叶制剂可下调ICAM-1的表达，减轻炎症损伤[22]。

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