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2 NCAM在眼科学中的研究进展
2.1 NCAM与星形细胞 在绝大多数哺乳动物的视乳头区，星形胶质细胞是主要的胶质细胞，其功能主要起支架、营养神经纤维的作用，并参与运输代谢产物。当视神经纤维受损及存在炎症时，星形胶质细胞参与炎症、损伤修复过程，以维持视神经的形态完整及正常代谢。近年的研究表明，反应性星形胶质细胞增生一方面可形成胶质疤痕，阻止中枢神经轴突再生;另一方面又能释放大量的神经营养因子，促进神经元轴突的再生。
在人类视乳头区，1型星形细胞可分两个亚群，即1A型和1B型。1A型星形细胞分散在神经胶质柱和筛板的周边，仅表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP);但在局部最主要的亚群是1B型星形细胞，表达GFAP和NCAM两种[14]。目前有学者[15]发现 1B 型星形细胞表达NCAM-140和NCAM-180，主要是表达NCAM-180亚型;表达在 1B型星形细胞表面的NCAM使这些细胞能在微环境中具有特异性粘附反应，其作用主要发生在星形细胞与轴突、星形细胞与星形细胞、星形细胞与细胞外基质之间，并且NCAM参与视乳头的信号传递。1B型星形细胞表达NCAM参与细胞外基质和细胞膜间的相互作用，与维持组织结构功能相关，并具有重塑青光眼视神经病变的视乳头的作用。在视神经生长或成熟的视神经轴突损伤时，1B型星形细胞表达NCAM能提供局部分化信号给轴突、神经胶质细胞，促进视神经的生长[16,17]。研究发现，高眼内压下视乳头区的星形细胞表达NCAM-180一过性的增加，这和反应性星形细胞的迁移及其相互作用有关。
2.2 NCAM与雪旺细胞 雪旺细胞(SC)是周围神经纤维的鞘细胞，在有髓神经纤维中，它们排列成串，一个接一个地包裹着周围神经纤维的轴突，形成髓鞘，是周围神经系统的髓鞘形成细胞[18]。
SC在周围神经系统的再生过程中起关键作用。SC能分泌神经营养因子，产生细胞外基质和细胞粘附分子等，这些物质都与神经轴突再生有密切关系，SC与其周围存在的这些生物分子共同构成了外周神经纤维生长的微环境，在胚胎期SC能高水平地表达NCAM。Dedkov等[19]发现SC在去神经支配的坐骨神经周围仍能继续存活，并且持续表达NCAM，从而促进外周神经元的再生，因而SC及其分泌的生物分子等构成的微环境，使坐骨神经再生变得容易。近来，Lavdas等[20]发现能表达PSA-NCAM的SC在中枢神经系统具有迁移的能力，促进髓鞘再生，为中枢神经再生提供了微环境。由此可见，SC 可能是通过NCAM来实现促进神经元再生的功能。
孙建华等[21]利用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术测定不同年龄大鼠视神经和坐骨神经的NCAM，虽两者均能见到NCAM表达，但坐骨神经的NCAM表达水平高于视神经。许多学者已发现把离体的视网膜放在含层粘连蛋白基质的培养液中培养，视神经轴突能生长很长的距离。这意味着成熟的神经元本身是具有再生能力，只是中枢神经元周边的微环境不利于它们的生长。有学者[22,23]就利用SC这一特性，构建视神经-坐骨神经吻合模型，使其表达NCAM水平高于视神经-视神经吻合模型，促进了视神经的再生。这进一步证实NCAM在大鼠视神经损伤及修复中发挥着重要的作用。
2.3 NCAM与视网膜神经节细胞 视网膜神经节细胞(RGCs)位于视网膜内，该细胞轴突组成神经纤维，向视盘汇聚。NCAM在RGCs的生长、神经元的定向、延伸、识别靶细胞和建立突触联系的整个视网膜、视神经发育过程中起到重要的作用。
NCAM-180是NCAM 3个亚型中唯一能在神经上表达的，其表达水平如同在绝大多数中枢神经系统中一样，明显地随着RGCs的生长、发育而下调。在发育时期，NCAM-180高水平表达，而在成熟的视神经则测不到NCAM-180。Catherina等[24]发现在视神经损伤后，RGCs和视神经对NCAM-180的免疫反应性明显增高，这表明了 RGCs轴突所具有的再生能力可能与NCAM-180有关。
在视网膜和神经系统发育期，Mtiller细胞和星形细胞上的NCAM均能被糖基化，即多唾液酸化为PSA-NCAM，并能维持在较高的水平。在NCAM多聚唾液酸化的过程中，Canger等[25]利用表达GFP-PST或GFP-STX 的逆转录病毒注射到动物的胚胎视网膜，发现只有PST诱导PSA的表达至可观察水平，并在活体内影响视网膜的发育;而STX不能诱导PSA的表达或对视网膜形态不产生影响。Carolyn等[26]同样发现胚胎时期和再生的视神经能够高水平表达PSA-NCAM，正常成年动物视神经往往缺乏PSA-NCAM。Harman等[27]利用WestemhlotS和免疫组化检测PSA-NCAM在视神经再生时的表达情况，发现蜥蜴RGCsPSA-NCAM一过性阳性，这将有利于视神经的再生。
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