1.2 NCAM的表达  NCAM不仅在大多数脊椎动物和无脊椎动物的中枢和外周神经系统细胞的表面上表达，而且在肌肉、上皮等非神经组织中亦有表达。NCAM在胚胎发育早期，当神经上皮向内折叠形成神经管及神经晴时开始表达，并在分化的神经元、胶质细胞及肌细胞表面稳定表达，而在神经岭细胞的迁移和分化过程中一度停止表达。不同的亚型其分布有所不同，NCAM-180亚型主要在神经元中表达，NCAM-140亚型主要在神经元和星形细胞中表达，NCAM-120亚型仅在胶质细胞中表达。
    1.3 NCAM的作用及其机制  NCAM参与神经细胞间及神经与肌肉间突触形成，使细胞之间产生分子结合，促使细胞凝集。在正常神经细胞轴突生长、神经纤维成束、突触的成熟冲吸学习和记忆等过程中起着重要作用。
    1.3.1在神经系统中的作用
    1.3.1.1介导细胞的粘附  NCAM介导细胞粘附机制还未完全阐明，目前研究显示NCAM介导的嗜同种间的相互作用可能有以下几种[6]:(1)相邻细胞上的两个NCAM分子通过各自的IgⅢ结构域相互作用;(2)通过两个NCAM分子的5个Ig结构域反平行结合;(3)两个NCAM分子以IgⅠ-IgⅡ，IgⅡ-IgⅠ交互结合。
    NCAM介导的嗜同种粘附受NCAM的糖基化或/和NCAM的选择性拼接的影响。PSA-NCAM是一种介导细胞间粘附和识别的糖蛋白，PSA含有大量负电荷，且具有亲水性，能形成较大的水合半径，因此可直接或间接调节细胞膜间的粘附能力。当细胞间NCAM与NCAM相互作用时，若PSA存在，则使细胞膜间距离增大，造成膜上其它的粘连分子由于距离过大而失去粘附能力，从而降低了细胞间的粘附作用;相反，若用特异性外切酶endo-N切除PSA，则将增强膜间的粘附能力。因而多唾液酸的修饰可显著降低NCAM的粘附作用，增加细胞之间相互排斥的能力，在降低分子间的相互作用力[7]以及增加细胞迁移功能方面具有一定的作用。除嗜同种间的连接外，soren等[8]发现表达NCAM-140将显著降低胶质细胞的活动性，其作用机制并不是通过同类分子间的粘附作用，而是通过NCAM-140和胞内或胞外的其它分子间的相互作用。
    1.3.1.2 促进突触的可塑性  NCAM与突触结构的维持、模式重建有着密切关系。Cremer等[9]利用NCAM缺陷的小白鼠做研究发现，NCAM在海马苔鲜纤维的轴突生长和突触形成、促进突触的可塑性中起到重要的作用。此外，PSA-NCAM作为一种具有较弱粘附性的NCAM形式，在促进脑发育和成年脑组织突触塑型时结构重组的过程中也起到了重要的作用[7]。
    此外，NCAM与神经元的出芽有密切关系，在促进神经突起生长方面扮演着重要的角色。目前已有许多学者证明[7，10]非多聚唾液酸化的NCAM能促进神经元的分化和生长，但会减少神经元的增生和活动能力。这一点与多聚唾液酸化的NCAM功能相反。
1.3.2 在学习和记忆中的作用  Cambon等[11]通过向接受过训练的老鼠的脑室内注射一种含15个氨基酸的肽，该肽与NCAM上的纤维母细胞生长因子1(FGFR1)结合位点序列相符。结果发现这种物质具有长时间保持记忆的功能，提示NCAM可以通过FGFR1发挥此功能。
    Venem等[12]发现在海马组织中，NCAM和PSA-NCAM对形成空间记忆起重要的作用。成年大鼠在学习训练后，其海马齿状回颗粒细胞中NCAM多唾液酸化程度升高，主要发生在NCAM-180上。海马PSA-NCAM的缺失影响了突触形成，导致空间学习记忆能力受损。
    此外，Franz等[13]研究发现运动神经元损伤的再生也需要PSA-NCAM的参与，它可减少轴突之间的粘附，同时能使运动神经元有选择地长人靶肌肉中。

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