Dingwell[21]等证实碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF) 在RGC生长发育过程中是一种潜在的刺激因子。但Cui[22]在视神经颅内段轴性损伤后，采用眼内注射bFGF蛋白质未能显示RGC再生。据推测，这是由于bFGF在体内的半衰期很短，在眼内持续时间有限。Sapieha等[23]采用视神经微压榨伤(micro-crush lesion) 制作视神经损伤模型，用重组AAV将bFGF基因转入成年SD大鼠玻璃体腔，以利于bFGF的持久释放。与对照组的神经相比，FGF-2基因转染后，视神经轴突从病变部位向后的数量要多10倍，这种上调反应与FGF受体-1表达相关。bFGF转基因表达只对受损的RGC起暂时性的保护作用，而且这种神经营养因子对轴突延伸并不能代表神经元存活数量的增加。

    近年来，睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNDF) 被证明是能改善受损的RGC的存活与再生最有前途的神经营养因子之一。Van Adel等[24] 采用视神经横断性损伤作为在体模型，评价具有自我失活的复制缺陷的慢病毒相关的载体转染人类睫状神经营养因子(SIN-PGK-CNFT) 对成年大鼠RGC轴突存活率的影响。他们采用单次玻璃体内注射慢病毒编码的人CNTF(LV-CNTF) 基因或细菌β-半乳糖酶(LV-LacZ) 作为对照组，在大鼠视神经轴性损伤后14d与21d检测RGC的存活情况。结果表明，与对照组相比，用lentiviral作为载体应用CNTF，能明显增强RGC的存活，而且效果比单纯玻璃体内注射重组人CNTF要好。

    色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF) ，是一种50kDa蛋白质，由人胚胎视网膜色素上皮细胞分泌。已经证明PEDF是一种有希望的内源性新生血管形成抑制剂和神经保护蛋白质。Takita等[25]采用前房内灌注生理盐水，将大鼠眼压升高至110mmHg，持续60min，制作压力诱导的视网膜缺血-再灌注模型。在模型制作前4d玻璃体腔内注射腺病毒载体表达的PEDF (AdPEDF.11) 颗粒。结果表明，节细胞层细胞密度明显多于对照组(AdNull.11) ；但凋亡细胞数(TUNEL阳性细胞) 明显少于对照组。提示腺病毒载体相关的眼内PEDF表达能明显增加视网膜缺血-再灌注(急性高眼压) 损伤神经元的存活率，这种保护作用可能源于抑制缺血诱导的凋亡，并认为转基因方法能直接干扰因视网膜缺血所导致的细胞程序化死亡。

    原癌基因bcl-2的过度表达可以减少细胞凋亡，但它是否影响轴突再生尚无定论 。bcl-2在胚胎感觉神经元的体外实验以及生后受损RGC的体内、外实验中可以促进轴突生长，但却不能诱导新生小鼠轴突重建。在成年啮齿类动物，即使去除了髓鞘相关抑制分子或加入周围神经移植物，bcl-2过度表达仍不能进一步加强轴突再生。Bcl-XL是bcl-2家族的一个成员，去除该基因可增加发育性细胞死亡，而过度表达可保护生后及成年神经元免于创伤、缺氧、代谢等损伤[26]。Kretz等[26]将Bcl-XL通过腺病毒载体在体外、体内受损的RGC中过度表达后，发现能使培养的RGC轴突的数目、总长度增加，活体视网膜内RGC的轴突可以长入邻近的视神经断端，但不能通过瘢痕形成的区域。其中机制有待阐明，Bcl-2和Bcl-XL很可能是通过调节细胞存活和再生的通路而起作用的。

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