二、巨细胞病毒性视网膜炎的临床特征

1.症状：眼前有漂浮物、畏光、视野缺损、视力下降。

2.病变特征及进展：视网膜广泛变白，病灶表浅，颗粒状外观，具有白色边界和中心萎缩灶，进展缓慢。这些特点可能是因为其感染起源于视网膜血管的内皮细胞，以后逐渐播散到周围的视网膜。小血管的感染可以引起多发性的、周围视网膜内的小病灶，即 “惰性” CMVR。大血管弓的感染可以引起沿颞侧血管弓分布的典型的拱形视网膜炎，或延伸至鼻侧周边视网膜的楔形视网膜炎，即“爆发性” CMVR。病灶的周边区域经常出现许多小的（100微米）、白色的、卫星样的病灶，常与终末血管的感染一致，也提示血管系统在炎症播散中的作用。血管周围的白鞘常见于未经治疗的患者。感染治愈后可表现为视网膜严重缺血和萎缩。经过治疗者，可在视网膜未变白的情况下直接出现视网膜进行性缺血和萎缩。

3.初诊情况：开始诊断CMVR时，42％为单眼发病，其中80％只有一个病灶。不足5％的患者有3个以上的病灶【1】。Sarrafizadeh R等【9】对173眼252个新诊断的病灶进行测量，平均面积为3％PERSA（赤道后视网膜面积），周边视网膜病灶比后极部病灶要大，黄斑区也可以受累，平均每眼1.6个病灶，左右眼无差异。70％在诊断时已有不同程度的病灶区出血。视网膜内出血、大血管闭塞、视网膜下出血、前房和玻璃体炎症也较常见。

三、巨细胞病毒性视网膜炎的并发症

1.视网膜脱离：包括孔源性网脱和渗出性网脱。发生率为每人每年5％或每眼每年33％。危险因素有：高龄、CD4＋T细胞计数较少、CMVR病损面积大和侵犯前部视网膜。Kempen等【10】通过对591例CMVR患者911眼观察发现， HAART可减少网脱的发生，可能是因为：（1）治疗通过提高免疫功能抑制了CMV复制，从而阻止病灶进一步扩大；（2）HAART引起视网膜内的炎症反应增加，使视网膜色素上皮和神经上皮粘连，抑制网脱的发生；（3）后部玻璃体的粘连对坏死视网膜起固定作用。 

2.视乳头病变：可由临近部位的视网膜炎的扩散所致，也可为原发性病变。原发性感染通常更容易引起视力下降且难以诊断，因为视乳头的明显水肿使视网膜感染的特征不明显。

3.黄斑囊样水肿【11】：较少见，可引起中心视力严重下降，可能与免疫功能提高后脉络膜炎症反应有关，乙酰唑胺和非激素药物治疗效果不好，必要时需眼周注射或口服激素。

4.新生血管： Bogie GJ等【12】曾报告2例CMVR并发新生血管者，可能是因为视网膜血管炎症引起血管萎缩、视网膜缺血所致。

5.  其他【13】：后囊下型白内障、玻璃体出血、PVR 等。

四、巨细胞病毒性视网膜炎的鉴别诊断

1. HIV视网膜微血管病变：见于50～70％的HIV感染者，表现为棉絮斑，后极部片状、火焰状出血，Roth斑，视网膜微血管瘤，血管白鞘，分支动脉或分支静脉阻塞，黄斑区缺血性病变等。棉絮斑多见于视网膜后极部，经几周到几个月可自行消失，是由于局部轴浆流阻塞引起神经纤维层梗死所致【14】。黄斑区缺血性病变较少见，表现为黄斑区萎缩性改变，黄斑旁视网膜水肿、出血，眼底荧光造影示黄斑无灌注区增大，形状不规则，晚期黄斑旁血管壁着染【15】。HIV视网膜微血管病变的发病机制与HIV和CMV对视网膜血管和组织的感染性损伤、血液流变学异常、免疫性损伤、血眼屏障破坏有关。【16，17】通常没有症状，可自行消失，不需特殊治疗。

2.急性视网膜坏死综合征（ARN）【18】：由水痘带状疱疹病毒（VZV）或单纯疱疹病毒（HSV）感染所致。 VZV是引起HIV感染者坏死性视网膜炎的第二大常见的原因。其特点与CMVR相似，也表现为视网膜广泛变白和视网膜内出血。但ARN病情进展迅猛，常为多灶性病损，且一开始便侵犯视网膜深层。病灶常比较厚，颗粒状病变较少，边界平滑，周边的卫星病灶一般比较大（300微米），分布可到达边界周围更远的地方。因其进展迅速，诊断时常可见到视网膜广泛破坏而视乳头充血很轻微。在具有免疫能力的患者，ARN常伴有严重的玻璃体炎、肉芽肿性虹膜炎、视网膜动脉炎和表层巩膜炎，但在HIV感染者，这些炎症反应很少出现。所以，在未分离出病毒时，曾将该病误称为进行性外层视网膜坏死（PORN）。通过聚合酶链反应（PCR）和房水和血清中检测特异性的抗VZV和HSV的IgG抗体，眼内抗体滴度增高支持病因诊断。治疗可以使用阿昔洛韦静脉输液，更昔洛韦与膦甲酸联合应用的效果优于单独使用阿昔洛韦，阿昔洛韦也可以与膦甲酸同时使用。一般情况下需要玻璃体注入更昔洛韦与膦甲酸。需要终生抗病毒治疗。

3.弓形体性视网膜脉络膜炎：见于1％～2％的HIV感染者，表现为中重度前房和玻璃体炎症反应、伴有色素沉着的脉络膜视网膜瘢痕形成，视网膜出血相对较少，常无卫星病灶，病灶坚实，无颗粒样改变，边界清晰，其播散也不像CMVR的楔形或弓形的规则播散。常出现双眼多灶性病变，30％～50％可侵犯中枢神经系统。新发病者及较小病变周围的活动性炎症，可没有明显瘢痕，易与CMVR混淆。误诊为CMVR，应用抗病毒药物而未用抗弓形体药物治疗者，可以出现严重的播散性脉络膜炎。患者血清中可以检测到抗弓形体的IgG和IgM抗体，但免疫功能严重低下者常检测不到抗体。房水、玻璃体内的抗体与血清抗体的比较可利于临床表现不典型的患者的诊断。房水、玻璃体内弓形体培养也利于诊断。治疗的药物有乙嘧啶、磺胺类药物、洁霉素、Atovaquone，常需要长期治疗。一般对抗生素反应比较敏感，但以前用过相应药物的可能会有耐药性。

4.梅毒性脉络膜视网膜炎：约见于1％～2％的HIV感染者。几乎都有既往梅毒感染史。眼底表现很难与CMVR鉴别，可出现脉络膜炎、视网膜炎、渗出性视网膜脱离、脉络膜萎缩和色素改变、血管变窄、视神经萎缩。特征性的眼底表现有：颞侧黄斑的黄色的深层浸润。眼底荧光造影可见到比检眼镜下更广泛的病变范围，可表现为针尖样渗漏，局部色素上皮增生。实验室检查包括特异性的抗螺旋体抗体，但少数活动性疾病的患者血清中并不能检测到抗体。主要治疗是静脉注射青霉素G。即使足量用药仍有复发者。

5.卡氏肺囊虫性脉络膜炎：见于不足1％的患者。目前报告的患者多通过尸检证实，常提示患者合并严重全身感染。一般只侵犯脉络膜而不累及视网膜，病灶稀疏，呈卵圆形，500～2000微米大小，黄色或橙色，位于深层后极部脉络膜，常为多灶性，各病灶形态相似，多不伴视力下降。。

6.结核性视网膜脉络膜炎：较少见，表现为局部高起的外层视网膜病灶，进展缓慢，若未及时治疗，可引起全眼球炎而致视力丧失。有些患者的临床表现很难与CMVR鉴别。对于白色较厚的局部病灶，且伴静脉周围炎，1到2周内未见扩散者，应考虑此病。

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