何剑峰 宋清雪 郭娅玲
广西医科大学第一附属医院眼科 530021
目的：探讨多元醇通道代谢异常与糖尿病视网膜组织细胞凋亡的关系。
方法：选用成年纯系雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、糖尿病组和依帕司他治疗组。糖尿病组和依帕司他治疗组一次性腹腔注射STZ(65mg/kg，用0.1mol/l PH4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病，建立糖尿病动物模型，对照组注射等量柠檬酸缓冲液，依帕司他治疗组每天在饲料中加入ARIs依帕司他(剂量为100mg/kg·d)。每周监测尿糖、体重、FBG和HbA1c，成模后的第4周、8周、12周、16周，采血作血糖及HbA1c检测;取出视网膜，用荧光法检测视网膜组织AR活性，ELISA法做细胞凋亡检测。
结果：1.随着病程的延长，糖尿病组大鼠视网膜细胞凋亡量增加，与对照组有显著性差异(P<0.05)，依帕司他治疗组与对照组无显著差异(P>0.05)。2.在各实验时点，糖尿病组大鼠视网膜醛糖还原酶(AR)活性均高于正常组，并随着病程的延长而增高(P<0.05)。依帕司他治疗组和对照组相比AR活性无显著差异(P>0.05)。3.相关性分析表明，糖尿病视网膜组织AR活性和视网膜细胞凋亡量与病程存在明显的正相关;糖尿病组视网膜细胞凋亡量同FBG、HbA1c、视网膜组织AR活性呈明显的正相关。
结论：依帕司他通过抑制AR的活性减少糖尿病大鼠了视网膜细胞的凋亡，减轻了早期视网膜微血管改变。 |
