孙中萃 徐格致

　　复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 200031

　　目的：了解大鼠视网膜小胶质细胞经T细胞因子IL-4或晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激后表达MHC-II及CD80水平的变化，探讨小胶质细胞抗原提呈功能的变化与诱导共培养大鼠视网膜组织块细胞凋亡的关系。

　　方法：自新生SD大鼠视网膜中获取小胶质细胞，接种于无菌培养皿，分别在培养液中加入不同浓度的IL-4或AGEs进行孵育，24小时后弃上清液。一部分细胞进行MHC-II和CD80表达水平的检测，另一部分与成年SD大鼠视网膜共培养，并对后者进行TUNEL检测视网膜细胞凋亡的情况。

　　结果：IL-4上调原代培养大鼠视网膜小胶质细胞MHC-II和CD80的表达水平，而AGEs的作用相反。在蛋白质水平，Western Blot 检测证实IL-4提高了小胶质细胞MHC-II的蛋白表达量，AGEs可抑制这一作用;AGEs组较对照组明显下调了CD80蛋白的表达。IL-4刺激后的小胶质细胞可降低共培养视网膜组织块凋亡细胞的数量，表现为保护作用，而AGEs的作用相反。

　　结论：小胶质细胞对视网膜是表现为保护作用还是损害作用取决于其所处的微环境。IL-4的适当调控可上调小胶质细胞的抗原提呈功能，赋予小胶质细胞保护的作用。糖尿病经典致病因子AGEs抑制小胶质细胞的抗原提呈功能，赋予其损害作用。