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RVO是眼科常见的一种缺血性视网膜病变，由视网膜缺血所导致的视网膜新生血管及其引发的一系列并发症(如玻璃体出血、视网膜脱离和新生血管性青光眼),常常可以导致患者视力丧失[8]。新生血管的异常增殖关键在于血管生成刺激因子和血管生成抑制因子表达的失衡，在局部血管生长因子的刺激下，血管内皮细胞被激活、迁徒及增生，最后形成新生血管。新生血管的形成是一种极其复杂的生物学过程。大量研究表明，视网膜在受到缺血、缺氧损伤后能释放出大量的细胞因子如VEGF,bFGF,TGFa ,EGF,PDGF等，这些生长因子作用于血管内皮细胞，能促进血管内皮细胞基底膜的降解，血管内皮细胞的有丝分裂、趋化、迁徙、增生，内皮细胞与周细胞的相互作用和血管管腔形成[9]。越来越多的研究表明，以上因子中，与缺氧相关，刺激视网膜血管增生的最关键因子是VEGF。VEGF是一种特异的促进血管内皮细胞分裂的有丝分裂原，是目前所发现的功能最强的促新生血管生成因子。VEGF的表达与眼内新生血管化存在时空对应关系，检测视网膜的VEGF可以探讨视网膜血管新生的情况。bFGF是一种具有广泛生物活性的肽类物质，它主要分布于细胞质，它的靶细胞有血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、神经元、成骨细胞等。bFGF是强有力的促血管生成剂，内皮细胞和结缔组织细胞为其特异性靶细胞，通过与靶细胞表面特异性的bFGFFR结合发挥作用[10]。它可直接刺激内皮细胞的增生，促进内皮细胞产生蛋白酶，调节内皮细胞表面整合素表达并促进内皮细胞迁移[11]。体内外实验均证实，VEGF和bFGF有促进血管生长的作用[12]。有作者报道bFGF与VEGF有明显的时间和浓度关系[13]。缺血诱导bFGF分泌并作用于缺血的血管壁促进VEGF表达，同时又直接促进血管内皮细胞的增殖，起到与VEGF协同作用。VEGF和bFGF对细胞的移行、分化、增殖等具有重要影响，参与机体的许多生理、病理过程。
为了探讨散血明目片抑制视网膜血管新生的机制，我们进行了视网膜切片免疫组织化学染色以观察散血明目片是否能影响VEGF和bFGF的表达。目前普遍认为视网膜内VEGF过度表达是引起视网膜内及视网膜下新生血管形成的重要因素。在眼部正常情况下视网膜色素上皮细胞、血管内皮细胞和周细胞可产生少量VEGF。基础水平的VEGF有利于微血管的稳定性。当视网膜缺氧时，可使上述细胞的VEGFmRNA表达增加及其蛋白水平升高，VEGF以旁分泌和自分泌的方式特异性地作用于血管内皮细胞VEGF受体(KDR和FLT)，一方面促使微血管内皮细胞增生形成新生血管[14];另一方面使微血管内皮细胞通透性增强，大分子物质如纤维蛋白原等进入细胞外基质中形成纤维蛋白凝胶，允许和支持新生血管和基质细胞的内向生长[15]。本实验中发现实验组中的视网膜内核层、血管内皮细胞、周细胞及视网膜新生血管可见较强的VEGF及bFGF染色，但色素上皮层未见明显染色。表明VEGF及bFGF在CRVO视网膜新生血管的发生中具有重要的参与机制。以往文献报道认为VEGF的表达与眼内新生血管化存在时空对应关系[16]，VEGF的mRNA和蛋白水平的表达在新生血管发生前升高，在新生血管退行后下降，而且通常新生血管发生的部位临近于VEGF的高表达区。因而，VEGF表达的强弱可以反映视网膜缺血、新生血管化的程度。本实验结果显示，散血明目片治疗组的视网膜组织中VEGF和bFGF的表达较模型组弱，差异有统计学意义(P<0.05)。提示散血明目片可抑制VEGF和bFGF的高表达，从而抑制缺氧诱导的视网膜新生血管的形成。因而散血明目片在视网膜新生血管形成性疾病的预防及治疗中可能具有潜在的应用价值。
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