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3讨论
青光眼属中医眼科“五风内障”范畴。研究表明，原发性青光眼的发病机制是气血失和、脉络瘀滞、神水淤积于眼内导致精气不能升运于目，神光不得发越，即存在“血瘀水停”的发病机制[4,5]。原发性青光眼患者术后“血瘀水停”的病理改变不会马上消失;青光眼患者视乳头颜色变淡或苍白是气阴两虚，目系失养所致：手术本身就是一种创伤，损伤脉络导致气血阴亏虚更甚。因此，青光眼患者术后的综合病理是气阴两虚、脉络淤滞、玄府闭塞、神水瘀积。在治疗上宜益气养阴、活血利水，以开通玄府，畅达精气，使目系得以濡养，神光得以发越。在古方补阳还五汤的基础上加减创立了治疗青光眼的纯中药制剂——青光安颗粒剂。方中选用黄芪大补脾胃之元气，令气旺血行，瘀去络通;白术健脾益气、利水;赤芍、红花活血祛瘀，佐以地龙活血通络;车前子、茯苓配伍生地使其利而不伤阴。本方补气药与活血药相配，使气旺则血行，以奏益气活血利水而不伤正之功。青光安颗粒剂的前期实验研究表明，与丹参组相比，青光安颗粒剂能明显减少兔高眼压术后结膜下成纤维细胞的增殖和瘢痕的形成，维持滤过泡的基本形态，从而保持其正常的滤过功能，有效的预防青光眼术后眼压的回升[6];增加急性高眼压后大鼠视网膜细胞色素氧化酶活性节细胞密度，提高CO活性节细胞的活性[7]和加压后人眼小梁细胞的活性[8]、抑制加压后人小梁细胞的凋亡[9] ，能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除，对视神经轴突、视网膜神经节细胞和筛板组织结构有保护性作用[10,11]。临床研究证实：青光安颗粒剂能改善患者的血液流变学，提高血管内皮细胞活性，降低血小板活化功能，降低血浆ET1(内皮素1)、血栓素、前列腺素的含量，改善眼部血液循环，从而能明显提高青光眼术后患者的视力，扩大视野，预防高眼压的产生[12]。
原发性青光眼是由于眼内压超过了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，导致视网膜、视神经损伤的一种眼病。其视功能损害的机制至今仍不十分明确，多数学者认为;青光眼是一种多因素共同参与的视神经病变。研究证实：青光眼机械压迫导致的轴浆运输阻滞、多种营养因子缺乏、缺血缺氧及再灌注损伤导致的能量代谢障碍、自由基代谢紊乱和兴奋性氨基酸的增高都是导致视功能损伤的相关因素[3，13]。青光眼的病理改变基础是视网膜神经节细胞的缺失;其RGC的死亡方式是凋亡。这种有选择性的细胞死亡是否由于高眼压后视网膜缺血或者其它机制造成的，目前仍有争论。有研究表明，细胞凋亡可见于60，120min以上的视网膜缺血重新灌注性损伤[14，15]。本实验急性高眼压后，模型组视网膜各层结构紊乱，层次不清;各层细胞尤其是节细胞数量锐减，细胞排列疏松，可见大量水泡和变性组织;其大多数神经节细胞核膜不清，染色质分布不均匀，较多细胞核线粒体肿胀，嵴消失。双极细胞内线粒体肿胀，嵴消失，空泡样变，粗面内质网轻微扩张;可发现明显的呈棕黄色TUNEL阳性细胞。青光安组视网膜细胞层次清楚，形态结构较正常，数量仅有少量减少;其神经节细胞大多呈卵圆形或圆形，染色质均匀，核仁明显，线粒体崤清晰，内质网基本正常，双极细胞核膜清晰，线粒体正常;仅个别眼球发现视网膜细胞呈均匀的淡染色，未发现明显的TUNEL阳性细胞。本实验表明，细胞凋亡可发于视网膜的外核层，内核层及节细胞层，尤以外核层最多。青光安颗粒剂可以有效的保护视网膜组织，维持其细胞的形态结构正常，减少视网膜神经节细胞的凋亡。
【参考文献】
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3赵桂秋，孙为荣，杨湘娟，等.急性高眼压状态视网膜自由基损伤的动物实验.中华眼科杂志1993;29(5)：293295
4彭清华，朱文锋，罗萍.原发性闭角型青光眼血瘀水停的病理研究.湖南中医药导报2000;6(9)：1618
5彭清华，喻京生，陈艳芳，等.眼科围手术期的中医药治疗.中国中医眼科杂志2009;19(3)：172175
6罗萍，彭清华，李波，等.青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后作用的实验研究.中国中西医结合杂志(基础理论研究专辑)2000;7(2)：121122
7彭清华，罗萍，李波，等.青光安颗粒剂对实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢作用的研究.湖南中医学院学报1997;17(2):5355
8彭清华，曾志成，李波，等.青光安颗粒含药血清对加压后人小梁细胞活性的影响.国际眼科杂志2009;9(5)：839842
9曾志成，彭清华，李波，等.中药青光安含药血清对体外加压后人小梁细胞凋亡的影响机制.国际眼科杂志2009;9(6)：10461049
10赵海滨，彭清华，吴权龙，等.中药青光安对兔急性高眼压视神经轴突保护作用的研究.国际眼科杂志2009;9(12)：23182321
11李晓静，彭清华，曾志成，等.复方中药青光安对兔慢性高眼压筛板结构及Ⅳ型胶原纤维含量的影响.国际眼科杂志2009;9(12)：23102314
12彭清华，李建超.青光安治疗抗青光眼术后患者临床研究.湖南中医学院学报2004;24(2)：3639
13 Nickells RW. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why and the maybe. J Glaucoma 1996;5(5):345356
14 Rosenbaum DM, Rosenbaum PS, Gupta A, et al. Retinal ischemia leads to apoptosis which is ameliorated by aurintricarboxylic acid. Vision
Res 1997;37(24):34453451
15 Kuroiwa S, Katai N, Shibuki H, et al. Experession of cyclerelated genes in clying cells in retinal ischemic injury. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39(3)：610617 上一页 [1] [2] |
