[论文摘要]目的：探讨眼肌瘫痪可作为糖尿病、甚至隐性糖尿病的唯一症状，以及糖尿病发生眼肌瘫痪的机制。方法：回顾性分析31例单纯眼肌瘫痪病例，经空腹血糖及OGTT检测，最终，确诊为糖尿病。结果：31例均要测量空腹血糖，23例血糖高于正常，其中7～9 mmol/L 13例，＞9，≤11 mmol/L 8例，＞11 mmol/L 2例，另有8例空腹血糖正常，但OGTT检测符合隐性糖尿病的诊断标准。结论：不明原因的眼肌瘫痪的病人，有必要进行血、尿糖检测，必时全做OGTT检测，单纯眼肌瘫痪可作为糖尿病的唯一症状。 
　　 
　　颅神经病变是糖尿病的常见合并症之一，约占糖尿病人的5％，但作为糖尿病的首发症状在临床上较为少见，容易误诊。笔者自1986～2006年共诊治31例以眼肌瘫痪为首发症状的糖尿病患者，现将其临床特点分析报道如下： 
　　 
　　1临床资料 
　　 
　　1.1一般资料 

　　本组31例患者中，男19例，女12例；年龄42～71岁，平均57.3岁，既往无糖尿病病史。 

　　1.2临床表现 

　　所有患者均急性起病，23例出现复视，11例伴头痛，9例伴患侧眼球或眶周围胀痛，13例视物模糊，5例患侧瞳孔大于健侧，其中动眼神经受累14例，外展神经受累8例，滑车神经受累5例，其余4例3神经同时受累。 

　　1.3辅助检查 

　　31例均测定空腹血糖，23例空腹血糖高于正常，其中7～9 mmol/L 13例，＞9，≤11 mmol/L 8例，＞11 mmol/L 2例，8例空腹血糖正常，但OGTT检查符合隐性糖尿病的诊断标准。24例行头颅检查均正常，腰穿5例，脑脊液常规与生化检查正常，血脂增高6例，血尿酸增高2例。

　　2 讨论 
　　 
　　糖尿病性颅神经损害最多见于动眼神经、外展神经及滑车神经，其主要体征为眼肌瘫痪，主要临床表现为复视、患侧眼球或眶周围不适以及视物模糊。发病机制为血管病变和代谢异常，微血管病变的发生主要是由于糖尿病患者的脂代谢紊乱、微小动脉玻璃样变，造成血管腔狭窄、甚至闭塞，进而引起组织缺血、缺氧、血管神经屏障功能障碍，造成周围神经节段性脱髓鞘所致。有尸解[1]证实：受累的动眼神经中央束髓鞘损害重于轴索，而神经的周边常不受累，这是由于神经滋养血管位于该神经的中央，因此临床上常表现为发病急、恢复快且眼外肌瘫痪多于眼内肌。本组5例伴眼内肌受累，表现为患侧瞳孔扩大，占全部病例的16.2%，与文献报道相符[2]。而动脉瘤等压迫性病变所致的动眼神经麻痹有90％～96％伴瞳孔改变，临床上依此可予鉴别。 
　　糖尿病性颅神经损害常见于2型糖尿病病人，此型病人多起病隐匿，进展缓慢，其口渴、多饮、多尿、乏力等症状多不明显或不被注意，一些较轻的神经系统损害如出汗异常、便秘、腹泻、阳痿等也易被忽视，这也是延误诊治的原因之一。 

　　本组31例病人均于出现眼肌瘫痪后诊断为糖尿病或隐性糖尿病，表明颅神经损害可成为糖尿病的唯一症状，提示空腹血糖正常的隐性糖尿病患者亦可合并神经系统损害，与文献报道[3，4]观点相符。糖尿病神经系统并发症的发生与糖尿病的年限无关，而与早期、严格、长期控制血糖密切相关[5]。因此，我们认为，对于年长不明原因的眼肌瘫痪病人，有必要进行血、尿糖检测，必要时还应进行OGTT检测，这对于早期发现糖尿病，减少更多的神经系统并发症及改善糖尿病本身的预后都有较大的临床意义[6，7]。 
　　 
　　[参考文献] 

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　　[2]吴秉权，胡连仪.76例眼肌麻痹的临床分析[J].中国神经精神疾病杂志，1988，14：106. 

　　[3]赵丽辉，王晓飞.隐性糖尿病与眼肌瘫痪[J].临床神经病学杂志，1994，7：290. 　　

　　[4]张忠辉.糖尿病性动眼滑车神经麻痹4例报告[J].中国神经疾病杂志，1990，16：177. 

　　[5]周智广.糖尿病性神经病变防治新概念[J].中华内科杂志，1994，33：703. 

　　[6]孙玥，闫东.糖尿病视网膜病变的药物治疗[J].中国医药导报，2007，4（11）：6-8. 

　　[7]范小江，李光.高氧液、前列腺素E1静脉点滴治疗糖尿病周围神经病变效果观察[J].中国医药导报，2006，3（23）：123-124.