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原发性闭角型青光眼对角膜内皮细胞的影响及临床意义

http://www.cnophol.com 2009-12-3 10:38:56 中华眼科在线

  作者:游沁 徐庆 宋晓红    作者单位:100022 北京市垂杨柳医院眼科

  【摘要】  目的 比较不同类闭角型青光眼和正常人的角膜内皮细胞平均密度,探讨不同类闭角型青光眼对角膜内皮影响。方法 选取47~85岁原发性闭角型青光眼患者,其中急性闭角型青光眼急性发作期32眼,其他亚急性34眼,慢性闭角型青光眼30眼,对照组为同年龄段的正常人39眼。测量记录角膜内皮细胞平均密度,对测量数据进行统计学分析。结果 同年龄段角膜内皮细胞平均密度急性闭角型青光眼急性期及慢性闭角型青光眼较对照组差异均有统计学意义(P<0.05),急性闭角型其他亚急性患者角膜内皮细胞密度较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 47~85岁急性闭角型青光眼急性期、慢性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞密度较同年龄段正常人下降,对内眼手术治疗青光眼,术前及术中角膜内皮的保护有重要意义。

  【关键词】  原发性闭角型青光眼;内皮细胞;角膜;密度
 
  青光眼是目前主要的致盲眼病之一,闭角型青光眼在其中占有较大比例,今天,随着晶体相关手术治疗闭角型青光眼适应证的不断扩大及疗效的肯定,不同型闭角型青光眼对角膜内皮的影响显得日益重要。本文就我们对闭角型青光眼不同亚型对角膜内皮的影响介绍如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  选取我院1999年至2001年各类闭角型青光眼患者57例,96眼,其中男23例,女34例;急性闭角型青光眼急性发作眼32眼(其中发作持续1周左右20眼,1月内发作数次3眼,急诊用药眼压仍高于正常4眼,仅5眼发作3 d内就诊),年龄62~75岁,平均年龄66岁;亚急性(包括:急性闭角型青光眼临床前期、前驱期、早期激光治疗或药物治疗眼压控制较理想者)34眼(其中有22眼是急性发作眼的对侧眼),平均年龄65岁;慢性闭角型青光眼30眼,年龄56~74岁,平均年龄62岁。对照组为正常眼39只,年龄48~77岁,平均年龄64.88岁(正常眼既往无外伤、色素膜炎、青光眼及内眼手术史等各种影响角膜内皮健康的眼病及全身疾病史)。见表1。

  表1  各类闭角型青光眼前房深度及房角情况比较(略)

  1.2  方法  所有患眼(急性发作眼待治疗后角膜水肿消退)使用日本TOMEY EM-1000型角膜内皮细胞显微镜检查角膜内皮,应用同型电脑分析软件对内皮细胞图像进行分析处理获得内皮细胞密度,仪器由专人操作,检查前向患者充分说明检查的目的和过程以取得患者良好的配合。

  1.3  统计学分析  计量资料以x±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

  2  结果
   
  各类原发闭角型青光眼角膜内皮细胞密度与对照组比较:对照组、急性闭角型青光眼急性发作眼、亚急性眼及慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞密度分别为(2 550.72±163.48)、(1 967.83±385.51)、(2 494.77±209.96)、(2 380.51±204.77)。与对照组相比,急性发作眼角膜内皮细胞密度及慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞密度差异均有统计学意义(P<0.05),亚急性闭角型青光眼差异无统计学意义(P>0.05)。

  3  讨论
   
  角膜是屈光系统重要的组成部分,其内皮细胞完整的结构、正常密度和生理功能是维持角膜透明的基本条件。正常角膜内皮细胞密度随年龄的增加逐渐减少,平均面积随年龄的增加而逐渐扩大[1]。多种理化因素如炎症、高眼压、内眼手术等[2,3]均可损害角膜内皮,一旦损害超过角膜内皮细胞代偿能力就可以引起内皮细胞生理功能和平均密度的下降,引起角膜水肿或混浊。急性闭角型青光眼急性发作会导致角膜内皮细胞密度降低[4,5],有学者认为这与发作持续时间有密切关系[6],与高眼压无关[5,7,8],本文报告的32例急性闭角型青光眼患者急性发作眼较同龄正常眼角膜内皮细胞密度明显降低,但其中2例因及时(发作当日)就诊内皮细胞密度仍在2 300.00/m2以上,这说明高眼压发作的持续时间对角膜内皮损伤起决定性作用,短期急性高眼压、浅前房导致的急性房水循环障碍也可造成角膜内皮细胞损伤,只是其损伤小于前者,即角膜内皮细胞密度的下降与急性发作时间和高眼压均相关。
   
  本文报告的慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞密度较同龄正常人下降,但较急性发作眼有所增加,而急性闭角型青光眼中其他亚急性期眼与正常相比差异无统计学意义(P>0.05),可能是由于任何程度的房角关闭造成虹膜小梁或虹膜角膜接触,共同引起眼压急剧升高,导致角膜内皮细胞功能紊乱,急性和慢性闭角型青光眼周围前粘连是广泛的,有时超过施氏线,常大于整个房角的2/3。急性发作时,虹膜隔前移,距角膜不到1 mm,这样的位置可造成周边角膜内皮损伤,超过一定时间,这些区域就可能被移行和肿大的细胞代替,形成细胞密度减少透明区及多形性细胞,亚急性闭角型青光眼通常周边前粘连较少,而无症状的闭角型青光眼粘连趋向于累及周边的小梁网,而非角膜,这可以说明不同亚型的闭角型青光眼与角膜改变不成比例[9],此结论在国内文献也有相同的报告[4,8]。
   
  总之,房角关闭的急性青光眼发作眼的角膜内皮数量明显减少。国外有关报道[9]发现在慢闭的角膜内皮丢失9.4%,亚急性和所有亚型闭角型青光眼人群中对侧眼内皮细胞与正常人没有明显差异[9],这一结论也与本文相同。
   
  随着目前对闭角型青光眼发病因素的再认识,治疗青光眼的手段也有所更新,特别是白内障超声乳化等内眼手术的开展及适应证的逐步扩大,以及我院近8年来施行晶切手术对部分闭角型青光眼患者治疗后的跟踪调查,证明白内障以及青-白联合手术对治疗闭角型青光眼疗效肯定,预后理想,故为进一步减少角膜因素导致的内眼手术的术中、术后并发症,术前对角膜内皮的检查更加受到临床医生的重视,这对于房角关闭的急性发作眼或慢闭准备内眼手术期间,术前及术中角膜内皮的保护有重要的临床意义。

  【参考文献】

  1 马路生.角膜内皮细胞凋亡的研究现状.眼科新进展,2000,20:447-448.

  2 金怡萍,陆国生,卢奕,等.超声乳化角膜内皮细胞损伤的多因素分析.眼科新进展,2001,21:249-251.

  3 覃冬菊,唐罗生,朱晓华,等.玻璃体视网膜手术后角膜内皮细胞的形态学改变.眼科新进展,2003,23:114-116.

  4 周文炳, 叶天才, 彭寿雄.青光眼的角膜内皮细胞观察.中华眼科杂志,1990,26:209.

  5 Malaise-stals J, Weekers JF. Corneal endothelial cell density in acute ang-leclosure glaucoma.Ophthalmolo ica,1984,189:104.

  6 Ollivier FJ, Brooks DE, Komaromy AM,et al. Corneal thickness and endothelial cell density measured by non-contact microscopy and pachymetry in Rhesus macaques (Macacamulatta) with laser-induced ocular hypertension.Exp Eye Res,2003,76:671-674.

  7 Sihota R, Lakshmaiah NC, Titiyal JS,et al. Corneal endothelial status in the subtypes of primary angle closure glaucoma.Clin Exp Ophthalmol,2003,31:492-495.

  8 孙先勇,尤毓陆,李勤新.原发性青光眼病人角膜内皮细胞密度的测定.潍坊医学院学报,1996,18:188-190.

  9 Ramanjit sihota MD FRCS, N china laksmoiah MD, JAWAS Titiyal MD, T hanuj Dada MD and Harishri C Agarwal MD etc, Corneal endothelium status in the subtypes of primary angle glaucoma. Clinical and Experimental opsy-thalmology,2003,31:492-495.

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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