2.3实验过程中大鼠晶状体混浊的观察正常组大鼠眼晶状体一直清亮. 糖尿病组大鼠STZ注射后3 wk晶状体开始出现混浊，与正常组相比，差异有统计学意义(P<0.05). STZ注射后3~8 wk晶状体混浊进展缓慢，STZ注射后9~13 wk晶状体混浊进展加快(图2).

　　图2实验中糖尿病组大鼠晶状体混浊发展的观察(略)

　　2.4大鼠晶状体中生化指标的测定大鼠晶状体中水溶蛋白,GSH,糖基化蛋白含量及CAT，GR活性测定结果, 糖尿病组大鼠晶状体中GSH含量及CAT活性与正常组相比明显下降(P<0.05)；糖尿病组大鼠晶状体中糖基化蛋白含量明显高于正常组，差异有统计学意义(P<0.05). 糖尿病组大鼠晶状体中GR活性与正常组大鼠相比，差异无统计学意义(P>0.05, 表2).

　　表213 wk时大鼠晶状体中蛋白及酶的测定(略)

　　aP<0.05 vs正常.

　　3讨论

　　STZ是具有诱发糖尿病的高度特异性［4］，对实验动物的胰岛β细胞具有高度选择性的毒性作用［5］. 70％的注射STZ的大鼠达成模标准，其中7.1％的患糖尿病大鼠在生长过程中血糖恢复正常水平，这可能因为部分大鼠胰岛细胞再生能力旺盛或剩余胰岛细胞代偿功能好. 糖尿病组所有大鼠晶状体都出现混浊，结果显示：前3～8 wk晶状体混浊进展相对缓慢，第8～13 wk晶状体进展相对迅速，第13周时所有糖尿病大鼠晶状体完全混浊. 一般认为糖尿病性白内障的发生有以下三种原因：晶状体渗透压改变、氧化损伤以及晶状体蛋白非酶糖基化作用，而且这三种作用相互影响. 葡萄糖自动氧化和非酶糖基化可统称为糖的氧化作用,主要是增加晶状体中的自由基. 自由基氧化损伤［6］可致晶状体蛋白质分子构型改变，致其SH外露, 互相连接形成二硫键聚合物，致高分子不溶性蛋白增多［7］. 本研究显示：糖尿病组大鼠晶状体中重要抗氧化酶GSH含量及CAT活性与正常对照组相比明显下降，这说明糖尿病大鼠晶状体抗氧化损伤的能力下降，所以导致白内障的形成. 蛋白质的非酶糖化是指机体在无需酶催化的条件下,蛋白质和葡萄糖之间自动发生的缓慢而持久的形成糖基化蛋白的过程. 糖化的过程首先是开链的葡萄糖的醛基和蛋白质氨基酸上的游离氨基结合生成不稳定的Schiff碱和Amadori产物，进而形成不可逆的糖基化末端产物（AGEs）［8］，导致AGEs堆积，晶状体蛋白变性. 本研究显示：糖尿病组大鼠晶状体中糖基化蛋白含量与正常对照组相比明显增加，这表明晶状体蛋白糖基化反应在糖尿病白内障发生中起重要作用. 进一步应用抗氧化药物及抗糖基化药物防治糖尿病性白内障的研究有助于进一步了解糖尿病白内障的发生机制.

　　【参考文献】

　　［1］ Brian G, Taylor H. Cataract blindnesschallenges for the 21st century ［J］. Bull World Health Organ,2001, 79(3): 249-256.

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　　［4］ Junod A, Lambert AE, Orci L, et al. Studies of the diabetogenic action of streptozotocin ［J］. Proc Soc Exp Biol Med,1967,126(1): 201-205.

　　［5］ Rakieten N, Rackieten ML, Nadkarni MV. Studies on the diabetogenic action of streptozotocin ［J］. Cancer Chemother Rep,1963,29:91-98.

　　［6］ Frederikse PH, Garland D, Zigler JS， et al. Oxidative stress increases production of betaamyloid precursor protein and betaamyloid (Abeta) in mammalian lenses, and Abeta has toxic effects on lens epithelial cells ［J］. J Biol Chem, 1996, 271(17): 10169-10174.

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