【摘要】 糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是视力受损的主要原因之一。其发病机制推测是视网膜内、外屏障的破坏以及细胞因子的作用。激光光凝和玻璃体切割术是有效的治疗方法，目前采取应用碳酸酐酶抑制剂、玻璃体腔注射糖皮质激素等治疗措施，但仍需进一步观察研究。
【关键词】 糖尿病;糖尿病黄斑水肿;激光光凝;玻璃体切割术
Treatment progress and pathogenesy in diabetic macular edema
Wei Wang，Li Wan，JiJia Zhou, PinZheng Liao
Department of Ophthalmology，the Affiliated Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610075，Sichuan Province，China
Abstract
Diabetic macular edema is is one of the main reasons for the visually impaired. Their pathogenesis maybe is the interior or external shield destruction of retinal and cytokine role. Laser photocoagulation and vitrectomy is the practical treatment methods．The therapeutic measures such as the use of carbonic anhydrase inhibitor and glucocorticosteroid inject into the vitreous cavity has widespreadly used，which need to investigate further more．
KEYWORDS：diabetes mellitus; diabetic macular edema/pathogenesy and treatment; laser photocoagulation; vitrectomy
0引言
糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是引起糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者失明的主要原因之一，其发生主要与病程长、高血压、使用胰岛素、高糖化血红蛋白和蛋白尿有关[1]，病程超过20a的DM患者28% 以上发生黄斑水肿。我国目前的DM患者数量不断增加，因此DME在现在和将来都是视力受损的主要原因之一。本文就其发病机制和治疗进展综述如下。
1糖尿病黄斑水肿的发病机制
1.1血视网膜屏障破坏 血视网膜屏障(bloodretina barrier，BRB)的完整和功能平衡是保证视网膜正常生理状态的主要因素，其中内层BRB的功能是最主要的。血管内皮细胞间有四种连接方式，在具有屏障性功能的血管，如大脑、视网膜中，广泛存在紧密连接。数种蛋白质构成了细胞间的紧密连接复合体，调控血管的通透性。occludin和claudins是两类主要的跨膜蛋白，在细胞紧密连接表面均匀分布，近来研究显示，DM模型动物的视网膜内皮细胞紧密连接处的occludin数量明显减少，此种改变在外网状层的毛细血管处最为明显，而在内层视网膜的动脉血管壁则表现为occludin重新分布，这可能代表了在紧密连接处，内皮细胞对细胞通透性改变所做出的自我调节[2]。胶质细胞对BRB具有维护作用，DM状态下视网膜Müller细胞和星形胶质细胞间GFAP蛋白的表达发生重新分布。同时也伴有血管内皮细胞occludin表达的改变[2]，这提示发生在细胞紧密连接水平的胶质细胞内皮细胞间相互作用在BRB破坏中发挥了一定作用。
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