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2 结果
2.1 SOD在血清、房水、晶体中活性变化如表1所示。
表1 两组血清、房水、晶体中SOD活性比较(nU)
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血 清 |
房 水 |
晶 体 |
F值 |
P值 |
| n |
 ±s |
n |
±s |
n |
±s |
| 实验组 |
40 |
63.14±19.24** |
36 |
56.58±12.30 |
40 |
56.53±12.65** |
2.70 |
0.07 |
| 对照组 |
20 |
50.00±12.24 |
24 |
58.98±13.53 |
30 |
71.78±10.47 |
24.78 |
＜0.001 |
与对照组比：**P＜0.01
2.2 GSH-PX在血浆、房水、晶体中活性变化如表2所示。
表2 两组血浆、房水、晶体中GSH-PX活性比较(nU)
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血 浆 |
房 水 |
晶 体 |
F值 |
P值 |
| n |
±s |
n |
±s |
n |
±s |
| 实验组 |
40 |
113.29±37.51** |
36 |
52.10±23.61 |
40 |
65.10±31.76** |
44.17 |
＜0.001 |
| 对照组 |
20 |
221.17±20.09 |
24 |
59.80±29.15 |
30 |
39.26±17.97 |
565.01 |
＜0.001 |
与对照相比：**P＜0.01
3 讨论
正常机体的有氧代谢，如线粒体氧化磷酸化，葡萄糖无氧酵解等都产生大量的O-2、H2O2、OH，这些自由基若不及时清除将损害机体。体内存在相应清除活性氧自由基的物质，即抗氧化酶，包括SOD和GSH-PX等。
SOD是体内重要的抗氧化酶，它能及时清除氧化还原反应的第一个产物O-2［2］。实验组血清中，SOD活性较房水和晶体中均高，但SOD在三者之中的差异无显著性；而在对照组中，SOD活性在晶体中最高，房水中次之，血清中最低，并且SOD活性在三者之中的差异有显著性，因此，对照组中SOD活性变化与实验组中SOD活性变化刚好相反。上述分析说明，老年性白内障患者的房水和晶体中SOD活性显著下降。
GSH-PX有清除上述反应的产物H2O2和降解LPO产物的功能［3］。实验组血浆中GSH-PX活性较房水和晶体中均高，并且血浆和房水以及血浆和晶体中其活性相比有显著性差异。而在对照组中，血浆中GSH-PX活性最高，房水中次之，晶体中最低，并且其活性在三者中的差异有显著性。说明不管在老年性白内障或者是正常犬，GSH-PX是血中主要的抗氧化酶，但是在老年性白内障患者的房水和晶体中，其活性亦呈下降趋势。
虽然实验是在目前无法选用正常人作对照的情况下用犬作对照进行的，人和犬必定有些差异，但是这不应该影响我们总的结果。因此，从上述分析可知，作为抗氧化酶的SOD和GSH-PX在老年性白内障患者的房水和晶体中活性显著下降。分析其原因，一方面可能是随着年龄增长，房水和晶体内合成它们的酶类活性逐渐下降，使其合成减少所致［4］；另一更重要的方面可能是房水和晶体内活性氧自由基的大量聚积［5］，使得SOD和GSH-PX大量消耗。由于二者在房水和晶体中含量的明显减少就导致无法及时清除活性氧自由基，如O-2、H2O2、·OH等，这些活性氧自由基就聚积在上述部位，氧化造成质膜结构多为不饱和脂肪酸，产生LPO而损伤晶体囊膜上皮细胞、晶体上皮细胞，影响了膜的通透性和完整性，使晶体中可溶性蛋白转变为不溶性蛋白，那么晶体最终将由透明变为混浊，导致白内障发生。因此，晶体内抗氧化酶活性下降和氧化剂含量的增加是老年性白内障发病的重要因素之一。为防治老年性白内障的发生发展，补给抗氧化酶肯定是有意义的。
参考文献
1 王国民.氧化损伤是白内障形成的最初因素.见：李凤鸣主编.眼科全书(中册).北京：人民卫生出版社，1996.1554～1564
2 浅田浩二.生物体内的活性氧清除系统—抗氧化酶.林洁译.日本医学介绍，1994，15∶293～294
3 朱晓华.眼部的抗氧化物及其作用.国外医学眼科学分册，1993，17∶81～83
4 李晓燕.老年性白内障和青光眼病人房水的生化分析.国外医学眼科学分册，1988，12∶73～75
5 Babizhayev MA, Costa EB. Lipid peroxide and reactive oxygen species generating systems of the crystalline lens.Biochem Biophys Acta,1994,1225(3)∶326～337
(收稿：1999-07-28，修回：1999-10-03) 上一页 [1] [2] |
