【摘要】 目的 探讨白内障超声乳化吸除合并人工晶状体 （intraocular lens，IOL）植入术对伴有白内障的闭角型青光眼的手术效果。方法 对31例（33眼）闭角型青光眼伴白内障患者行白内障超声乳化吸除合并IOL植入术。观察手术前后前房角、前房深度、眼压及视力变化。术后随访1.5～3年。结果术后所有术眼眼压下降，平均（14.99±0.65）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），比术前用药后平均眼压（24.43±1.61）mmHg明显降低。手术前后眼压差异有显著性（t=5.28，P=0.000）。UBM检查中央前房深度，由术前的（1.60±0.25）mm增加到术后的（3.30±0.35）mm，两者差异有显著性（t=6.24，P=0.000）；术后前房角宽度均增加，房角开放。前房角镜检查前房角均增宽，睫状体带易于看见。术后视力明显提高（χ2＝63.47，P<0.01）。结论 对由晶状体因素引起的瞳孔阻滞型闭角型青光眼合并白内障患者，白内障超声乳化吸除合并IOL植入术是可供选择的治疗方法之一。
【关键词】 白内障超声乳化吸除 体 工 光眼 角 内障
笔者对31例（33眼）伴有白内障的闭角型青光眼患者（primary angle closure glaucoma，PACG）行白内障超声乳化吸除联合折叠式人工晶状体（intraocular lens，IOL）植入术，并进行了临床观察。术后患眼瞳孔阻滞因素解除，前房加深，房角增宽开放，视力提高，眼压控制良好。现将结果报告如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 2004年5月～2005年11月共治疗闭角型青光眼合并老年性白内障31例（33眼），其中右20眼，左13眼，均为女性，年龄63～81岁，平均年龄73.4岁。入院时眼压：＞40 mmHg者（1 mmHg=0.133 kPa）8眼，31～40 mmHg者11眼，21～30 mmHg者5眼，≤20 mmHg者9眼。33眼均为原发性瞳孔阻滞型闭角型青光眼，其中原发性闭角型青光眼急性发作27眼，急性发作时间均为2～3 d；慢性闭角型青光眼6眼。术前视力：≤3.5者7眼，3.6～4.0者15眼，4.4～4.5者11眼。患者均有不同程度的晶状体混浊。按LOCS分级法，晶状体核硬度为NⅠ～NⅢ级。随访时间1.5～3年，平均（22.50±4.50）个月。
1.2 术前检查 患者入院后行常规裂隙灯显微镜和前房角镜检查，观察房角狭窄及黏连关闭情况。超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy，UBM）检查患眼的中央前房深度（central anterior chamber depth，CACD）、前房角宽度、房角关闭情况及范围。视觉诱发电位检查有无视神经损害。33眼按Scheie房角分级均为NⅣ级。其中虹膜弓形膨隆房角呈贴附性关闭者25眼（75.8%）， 房角镜静态检查下可见光切线错位，动态检查下可见前部小梁组织，黏连范围180～270°者16眼，＜180°者9眼。房角关闭呈黏连性者8眼（24.2%），房角镜动静态检查下黏连部位均见不到小梁组织，黏连部位外可见光切线错位。黏连呈间断型锥形或帷幕形，范围180°～270°者2眼，＜180°者6眼。
1.3 术前用药 术前全身和局部应用降眼压药物，以降低眼压。对眼前节炎症明显者辅以皮质类固醇类药物。术前眼压控制在30 mmHg以下者26眼，眼前节炎症基本缓解，瞳孔缩小，角膜水肿消退。7眼眼压未能控制在30 mmHg以下。
1.4 手术入选标准 ?譹?訛晶状体因素所致的瞳孔阻滞型原发性闭角型青光眼，除外虹膜高褶和睫状体前位等非瞳孔阻滞因素。?譺?訛虹膜周边前黏连（peripheral anterior synechiae，PAS）范围≤270°。?譻?訛术前仍有高眼压者于术前行前房穿刺可进一步降低眼压者。?譼?訛除外晶状体脱位等所致的继发性瞳孔阻滞型青光眼。?譽?訛伴有老年性白内障，视力≤4.5。?譾?訛视觉诱发电位检查无异常。
1.5 手术方法 球周麻醉下经11点位透明角膜切口行原位白内障超声乳化吸除，I/A吸除残余晶状体皮质后，沿虹膜根部表面向房角尤其是房角关闭黏连处加压推注黏弹剂，以钝性撑开和分离关闭黏连的房角，囊袋内植入折叠式IOL。对眼压未控制者，做前房穿刺减低眼压，于术前30 min静滴20%甘露醇250 ml；手术时局麻后，局部加压约10～15 min软化眼球；再做辅助切口放出少许房水以再次软化眼球，等待约5 min后再行白内障超声乳化。
1.6 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件对两样本计量数据进行t检验，计数数据进行χ2检验。
2 结果
2.1 眼压比较 33眼术前用药后平均眼压（24.43±1.61）mmHg，术后随访期内平均眼压（14.99±0.65）mmHg。术前用药后眼压10.8～46.7 mmHg；其中＜21 mmHg者18眼，21～30 mmHg者8眼，31～40 mmHg者4眼，＞40 mmHg者3眼。术后随访期内眼压7.2～19.6 mmHg；其中7.2～10.6 mmHg者13眼，11.0～15.6 mmHg者8眼，16.5～19.6 mmHg者12眼。手术前后眼压差异有显著性（t=5.28，P=0.000）。术后早期有3眼需滴用1种降眼压眼药水，此3眼中1眼为术前眼压未能控制在30 mmHg以下者，2眼为慢性闭角型青光眼；随访期内有2眼需继续滴用1种降眼压眼药水，眼压均在正常范围。
2.2 视力比较 33眼术后最佳矫正视力较术前有显著性提高（χ2＝63.47，P<0.01）（见表1）。术后视力为4.4～4.5的6眼中有1眼为黄斑病变，2眼为糖尿病性视网膜病变。
2.3 前房深度比较 UBM检查CACD由术前的平均（1.60±0.25）mm，增加到术后的平均（3.30±0.35）mm。两者差异有显著性（t=6.24，P=0.000）。
2.4 前房角检查 术后前房角镜检查，33眼（100%）均虹膜平坦，前房角增宽，可见大部睫状体带，术前房角关闭部位开放。术前PAS的8眼中，5眼PAS消失；3眼范围变小，均＜90°。残留的PAS多为分散型的锥状或堤坝状。重新开放的小梁部位表面有部份色素沉着。术后UBM检查，所有术眼前房角宽度均增加，虹膜平坦，房角开放。
2.5 术后并发症 术后早期角膜水肿4眼，瞳孔区絮状渗出8眼，经药物治疗2～3 d后消失。瞳孔中等散大伴虹膜萎缩9眼，与急性发作时高眼压有关。
3 讨论
晶状体因素在原发性闭角型青光眼的发病过程中起着重要作用，解除晶状体因素的影响可从发病机制上有效阻止闭角型青光眼的发生。鉴于此，我们试行超声乳化白内障吸除联合折叠式IOL植入术，作为瞳孔阻滞型闭角型青光眼合并白内障的治疗方法之一。
超声乳化白内障吸除联合IOL植入术治疗PACG的作用可能在于：?譹?訛白内障摘除后导致瞳孔阻滞的晶状体因素消除，眼前段拥挤状态改善，前房变深。?譺?訛术后薄而小的IOL与虹膜间有空隙，可使原被推向前的虹膜晶状体膈后退，瞳孔阻滞解除，前房加深，房角重新开放，正常房水循环通道重新建立[1]。?譻?訛黏弹剂在术中起软器械的钝性分离作用，可使黏连的房角重新大部开放。?譼?訛白内障摘除术中房水中有白细胞介素1、前列腺素等炎性介质释放，促进小梁网细胞外基质的降解作用，增加房水流出易度[2-3]。并可抑制睫状体的分泌功能，使房水生成减少[4]。?譽?訛IOL植入后可拉紧晶状体悬韧带，牵拉小梁网孔，增加房水流出量[5]。?譾?訛白内障超声乳化系闭合式手术，灌注液在前房的压力向四周传导，可撑开房角，推虹膜向后，使房角黏连分离，房角再度开放。?譿?訛超声乳化头发出的类超声波可抑制睫状体的分泌功能，使房水生成减少[4]。
UBM可清晰显示眼前段的组织结构和虹膜后人工晶状体的位置，使临床对CACD和房角进行量化测量成为可能。汤萍等[6]对IOL植入前后的177眼行CACD测量，结果表明，其平均术后CACD为（4.22±0.65）mm，与术前CACD（3.19±0.39）mm比较差异有显著性（P=0.000）。郭晓萍等[7]对超声乳化白内障吸除IOL植入术后的50眼行UBM前房和前房角测量发现术眼CACD均加深，小梁虹膜夹角（trabecular-iris angle，TIA）和前房角开放距离（angle-opening distance，AOD）亦增大。Kurimoto等[8]通过UBM检查发现有晶状体眼虹膜与晶状体贴附，而IOL眼虹膜与IOL间有空隙；白内障摘除后，CACD增加1.37倍，房角开放1.57倍；且术前前房越浅，房角越窄，白内障摘除后，前房则越深，房角越宽。有研究认为CACD于术后6周左右趋于稳定[9]，本研究亦于术后6 周行UBM量化检查，结果提示：术后CACD平均增加（2.2±0.6）mm，前房角宽度增加并开放。结合前房角镜手术前后的检查结果，亦能说明白内障超声乳化吸除由于解除了PACG发病机制中的晶状体因素，使房角关闭重新开放，前房加深，从而使眼压趋于正常。
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