通过动物试验对弱视发病机制的研究显示，除了以往在心理物理学，组织病理形态学、电生理等方面发现弱视眼视系统的异常外，在视觉系统3级神经元及其突触的超微结构及形态、外侧膝状体γ一氨基丁酸能神经元变化的免疫化学反应、视皮质神经元基因的表达特性、弱视视觉系统生物活性因子及受体基因的表达方式和抑制凋亡基因BcL一2的mRNA表达水平等方面，对弱视视觉系统变化特性有了更深层次的研究。 

      众多学者正深入研究不同类型弱视的发病机制及预后，并且试图从延长视觉系统可塑期的研究开辟弱视治疗的新途径。 

      斜视、弱视专业又被称为斜视学，特别重视双眼视功能的建立和巩固，但是斜弱视治疗中行双眼视功能训练的最佳时机未有统一的看法。斜视手术前后一定要重视双眼视功能的检查，术后除了观察眼位的改善与否外还要关注其双眼视功能的训练恢复。国内外双眼视功能训练的方法有限。最近国内外应用计算机辅助进行双眼视功能训练，相当于把鼠标当作大型弱视镜的把手，显示器作为镜筒，进行精细目力训练来提高视力和作加强同时视、融合训练。但是因还没有训练前后足够的临床统计数据分析，故临床效果未明确。 

      关于弱视治疗方面，Campos指出：除非证明新方法有别于传统方法，经典的弱视治疗方法不应废弃。只有新方法能够产生更好的效果，疗程更短，并且比以前的方法有更好的依从性，那么它才算是新方法。   

      由于临床观察例数少，试验研究条件的缺乏，而且没有长期的随访，药物治疗在中国仍处于试行阶段，有关其机制、剂型、剂量、疗程和药物副作用等问题亟待研究。外源性神经营养因子的提供能否成为新的弱视防治措施仍是国内外弱视治疗的热点。 

      长期以来，眼科工作者从来没有停止对弱视发病机制的探索和研究，其确切的机制还不清楚，目前比较公认的观点认为弱视的发生主要与视觉发育敏感期皮质视细胞未得到足够有效刺激有关。 

      弱视发病机制是包括中枢神经系统发育、学习记忆、神经元及突触的发育网络连接和可塑性变化机制，以及神经营养因子等生物活性因子及相关受体的分子机制的研究，双眼视觉、立体视觉更是涉及了视中枢之外大脑皮质多个区域，因此，弱视的研究和双眼视觉的研究，本质上也属脑科学范畴，是涉及多学科的综合研究。 

      功能核磁共振成像(fMRI)技术能够从微观到宏观系统地探测活体大脑结构和功能，为弱视和双眼视觉研究带来新的突破，我们期望以后通过神经影像结合神经介质的生化分析等研究对弱视的发病机制、治疗及预防提供新的观点并开辟出新的方法。我们希望通过对大脑视觉机制、视觉认知的探讨，对双眼视觉的形成能有更多的了解。