青光眼是严重的致盲疾病。其主要危险因素有：老龄、黑色人种、家族史和逐渐增高的眼压。现在尚无直接针对青光眼视神经病变的治疗方法。我们只能把重点放在降低眼压上，因为它是青光眼诸多危险因素中唯一可以通过人为干涉得到改善的。现已证明降低眼压可阻止视乳头损害继续发展，相反如果不能控制眼压，可导致失明。现有的降眼压药物分为五大类：①β-类阻滞剂；②拟胆碱能药物；③拟肾上腺素类药物；④碳酸酐酶抑制剂；⑤高渗剂。 

     前列腺素衍生物或前列腺素代谢产物的衍生物是近几年发展起来并逐渐应用到临床的新一类降眼压药物，它与α2激动剂，局部点用的碳酸酐酶抑制剂的出现，增加了治疗青光眼时药物的选择。
 
     前列腺素(PGs)广泛存在于人体内，机体所有组织几乎均能合成，它们是一组含有20个碳原子的不饱和脂肪酸，为花生四烯酸经环氧化酶催化生成。它们参与体内的多种生理和病理过程，并发挥着重要作用前列腺素在眼科的研究可追溯到五十年代，由于给哺乳动物眼中注入高剂量的各种PGｓ，结果发现它引起眼内压升高，血－房水屏障破坏 ，以及结膜充血，虹膜水肿，瞳孔缩小，房水蛋白含量升高 ，说明 PGs与炎症反应有关。因此眼科领域着重研究PGｓ的抑制剂以防止和减少眼部炎症。
 
     自1977年Camras首先发现适量的PGE2可降低家兔眼压后，许多学者相继发现低剂量的PGｓ可使实验动物眼压下降明显，PGs作为降眼压剂在青光眼研究中引起了人们极大关注，并取得了飞速发展。PGs目前已被列为治疗青光眼的三种一线药物:①缩瞳剂，②β-阻滞剂，③碳酸酐酶抑制剂之外的另一类新药，现在正在研究的一组PGｓ包括PGA2，PGE，PGF2α，及它们的衍生物。 

     现就目前前列腺素在眼科应用的种类和降压效果，以及眼内前列腺素受体分布，降压机制作一综述。 

一：前列腺素的眼科应用史： 
     Ambache(1955)从多种虹膜组织提取物中分离出一种能收缩平滑肌的物质，并把这种物质称为虹膜素（irin），将其注入前房，引起猫的瞳孔缩小和牛虹膜括约肌的收缩，因而被认为是一种眼内刺激性反应的媒介。 

     Anggard和Samuelsson最先在虹膜提取物中分离并确认为PGF2α，随后Ambache等证实了在虹膜提取物中存在PGF2α和PGE2。其他的许多研究证明了所有哺乳类动物的虹膜和眼的其他组织均可产生前列腺素。 

     60年代后期，开始研究PG对眼部的直接作用。Waitzman和King发现前房内注射PGE2导致家兔眼的眼压升高和瞳孔缩小。其他的动物实验也发现前房内注射、局部注射或静脉注射PG可产生典型的急性炎症反应特征：包括血浆蛋白渗入前房、眼压增高、瞳孔缩小。在兔玻璃体内注射牛血清蛋白和细菌毒素后，房水中出现高度炎症和一些未经治疗的急性葡萄膜炎患者，其房水中PG水平增高。早期的研究认为前列腺素是眼的刺激性炎症反应的媒介。人们亦把重点放在如何抑制PG以减少眼部的刺激性反应。 

     然而又注意到在内毒素或X放射线诱导的葡萄膜炎或牛血清蛋白诱导的兔葡萄膜炎高眼压模型中伴有1－2个月或1－2周的低眼压反应期；眼内注射PGE，产生高眼压之后伴有与剂量相关的低眼压反应期，因而推测PG眼压的副作用也可能与大剂量或过多的眼内插管等创伤有关，是否PGs可能具有某些生理性的调节作用，如视网膜神经传递介质释放甚至正常的眼压调控？一些学者开始重新评估PG对眼压的影响，PGs从而成为眼科研究的新课题。

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