1.心脏病药物可以用于治疗眼科疾病

　　新闻来源：Researchers use heart drug to treat eye disease in groundbreaking study

　　来自南安普顿的研究者们最近发现，一类治疗心脏衰竭的药物能够对一种目前难以治疗的眼科疾病患者起到恢复视力的效果。

　　中心浆性视网膜炎(Central serous chorio-retinopathy，CSCR)是一类黄斑变性疾病，主要患者为30到40岁的人群，患者的主要症状为眼部的积液在视网膜区域积累，进而对组织造成损伤。

　　如今，来自南安普顿大学的教授Andrew Lotery则发现了依普利酮在治疗这类疾病中的出色效果。

　　这项研究共囊括了104名患者，他们接受了上述药物的治疗或者对照处理，时间长达12个月。"这项研究十分重要，因为有一些患者会因此导致失明。此外，这一疾病的病因目前并不清楚，也没有有效的治疗方法"。Lotery教授说道："目前确实有部分患者对依普利酮具有阳性的反应，但该药物的长期使用效果如何，有没有副作用，目前并不清楚"。

　　2.PNAS：低糖饮食能够延缓眼部衰老疾病的发生

　　doi:10.1073/pnas.1702302114

　　最近一项小鼠水平的研究指出，低糖饮食可以缓解衰老导致的视觉退化(AMD)的症状。在总体卡路里水平相当的前提下，高血糖饮食释放到血液中的糖分的速率明显要高于低糖饮食。这一研究是由来自Tufts大学的研究者们作出的，相关结果发表在《PNAS》杂志上。他们认为一些潜在的AMD生物标志物能够预测人们是否有着患该疾病的风险。

　　利用小鼠衰老模型，研究者们随机地将小鼠分为两组：19只低血糖的饮食处理以及40只高血糖的饮食处理，两组的饮食中碳水化合物的比例均为45%。不同的是，高血糖组中的饮食含有100%的支链淀粉，而低血糖组中只有30%的支链淀粉以及70%的直链淀粉。

　　经过六个月的试验，研究者们将高血糖组中的小鼠一分为二，其中之一继续饲喂高血糖食物，而另外一半小鼠则改变为低血糖食物。研究者们发现，高血糖饮食会引发许多AMD的症状，包括视网膜色素上皮细胞萎缩以及光受体损伤，然而，低血糖饮食则不会引发上述症状。重要的是，小鼠从高血糖饮食转变为低血糖饮食之后视网膜的损伤症状得到了缓解。

　　此外，研究者们还鉴定出了一系列与AMD发生有关的生物标志物，这些标志物可以用于预测疾病的发生。其中包括终极糖基化终末产物AGE(糖基化修饰的蛋白)、氧化脂肪、血清素等等。低血糖饮食会限制AGE的积累以及长链不饱和脂肪酸的氧化反应。另外，AGE可以作为许多其它退行性疾病的诊断标志。脂肪的氧化也会导致细胞膜完整性的破坏，进而引起细胞损伤。

　　3.NEJM：你见过这么大的眼球吗?

　　doi:10.1056/NEJMicm1516330

　　可能此前你从来没有见过这么大的眼珠子，看上去就像围着中心的瞳孔不断地生长成巨大的圆圈一样。这个巨大的眼球实际上是一种眼球的异常状态，它属于一名37岁的中国女性。她曾在就医时声称感觉自己的眼球十分地痒而且像有水的样子。然而，一般情况下这种症状属于过敏反应，并非会导致现在我们看到的图片中的奇怪现象。

　　通过对女性的眼球进行检测，专家们发现了两处红虹膜睫状区凸起的异常现象。根据专家们的说法，这种现象其实并没有什么好担心的。虹膜睫状区凸起这种症状虽然不常见，但是也不是特别严重的疾病，几乎不需要治疗，也不会影响视力。

　　因此，来自中山眼科中心的科学家们认为这只是一种正常的遗传突变而已。如上图所示，我们看到的就是这位女性的左眼，她的右眼其实也是相同的情况。"虹膜睫状区是区分眼球的中心瞳孔区以及外周的纤毛区的关键一般情况下都是平整的，但也会发生突起的情况，这一患者就是这样的例子"。

　　4.美国干细胞眼科治疗导致三名女性失明

　　doi:10.1056/NEJMoa1609583

　　根据案例的新报告，三名女性在佛罗里达诊所接受未经证实的干细胞治疗后失明。三名女性在她们七八十岁的时候，开始出现黄斑变性，这种疾病可以导致视网膜的损伤，并且可能造成视觉丧失。他们在2015年接受干细胞治疗，希望能治好她们的视网膜黄斑变性。然而，没有证据表明，接受的干细胞治疗可以帮助恢复黄斑变性患者的视力，一份新报告的作者写道。几个报告的作者在这三位女性接受干细胞治疗后，开始帮助她们治疗出现的并发症。

　　此外，报告还提到，缺乏关于这种干细胞治疗的安全性的信息，并且佛罗里达诊所使用的一些技术是不安全的。在手术后不久，妇女们经历了一些并发症，包括视力丧失，视网膜剥落和出血。“干细胞研究有很大希望，这些类型的诊所吸引那些渴望照顾的患者，他们希望干细胞将成为自己的救星”，Thomas Albini博士， 迈阿密 大学临床眼科学副教授，也是报告的合作者，在一份声明中这样说道。“但在这种情况下，这些妇女参加了一个未经证实的临床实验，是非常危险的。”研究人员写道，他们希望他们的报告提高对营利性干细胞诊所的这些类型的治疗潜在风险的认识，这些诊所缺乏支持他们实践的数据。该报告(3月15日)在新英格兰医学杂志上发表。

　　5.Nat Commun：科学家应用迄今最小的Cas9基因剪刀治疗眼疾

　　doi:10.1038/ncomms14500

　　来自韩国的科学家利用工程技术开发出了迄今最小的CRISPR-Cas9，并通过腺相关病毒(AAV)运载到小鼠的肌细胞和眼部，用以修饰引起失明的一个基因。相关研究结果发表在国际学术期刊Natue Communications上。

　　在这项研究中，研究人员发现CjCas9既有效又足够小，只有984个氨基酸组成，可以和超过一条引导RNA以及一个荧光报告蛋白一起包装进AAV里。研究人员又对这项技术的一些方面进行了优化。随后他们将新的CRISPR-Cas9系统包装到AAV里，同时还有两条引导RNA和一个荧光报告蛋白，用来对小鼠肌肉和眼部的基因进行突变。他们选择了两个参与衰老相关黄斑变性的基因，这种疾病会导致成年人失明。

　　其中一个基因是治疗该疾病的一个常见靶点，叫做VEGF A，另外一个是能够激活VEGF A基因转录的转录因子HIF-1a。在这项研究中，研究人员证明通过AAV运载到视网膜的CjCas9能够有效抑制小鼠Hif1a和VEGF A基因的激活，减少脉络膜新血管形成的面积。

　　眼内注射AAV包装的CRISPR-CjCas9还可以用于治疗其他视网膜疾病和系统性疾病。CjCas9具有高度特异性不会脱靶引起基因组产生其他突变。

　　6.Science：重磅!预防青光眼的关键在于维生素B3?

　　doi:10.1126/science.aal0092; doi:10.1126/science.aam7935

　　在一项新的研究中，美国杰克逊实验室教授和霍华德-休斯医学研究所研究员Simon W.M. John领导的一个研究团队报道，在遗传上易患上青光眼的模式小鼠体内，添加维生素B3到饮用水中可有效地阻止这种疾病。相关研究结果发表在2017年2月17日的Science期刊上，论文标题为“Vitamin B3 modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice”。

　　通过理解一般的年龄相关机制，就有潜力开发新的介入性方法而让很多人免受常见的年龄相关疾病过程。通过在易患上遗传性青光眼的模式小鼠体内开展一系列基因组测试、代谢测试、神经学测试和其他测试，并且与对照小鼠进行比较，John团队发现作为一种在神经元和其他细胞的能量代谢中起着至关重要的分子，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的水平随着年龄的增加而下降。NAD水平下降会降低神经元能量代谢的可靠性，尤其是在眼内压增加等应激条件下。

　　事实上，维生素B3(烟酰胺，即维生素B3的氨化物)治疗会提高老化的视网膜神经节细胞的代谢可靠性，从而让它们在更长的时间里保持更健康。John团队也发现针对Nmnat1(该基因编码一种利用烟酰胺制造NAD的酶)的单次基因疗法阻止这种模式小鼠患上青光眼。

　　7.JCB：microRNA调节眼睛干细胞功能的分子机制

　　doi:10.1083/jcb.201604032

　　近日，来自美国西北大学的研究人员通过研究发现，microRNA-103/107家族(miRs-103/107)能够调节富含干细胞的眼睛角膜缘上皮组织的生物学过程，相关研究刊登于国际杂志the Journal of Cell Biology上。

　　这项研究首次阐明了细胞自噬过程和巨胞饮(Macropinocytosis)之间的关联，细胞能够进行自噬过程，以这种方式作为降解细胞内废物和对压力产生反应的方法，在巨胞饮过程中，细胞能够摄入大量的物质，包括液体、细胞膜、细菌和病毒等。研究者Robert Lavker博士表示，我们发现miRs-103/107对自噬末期的合适调节非常关键，同时还能够帮助抑制过量的巨胞饮过程。

　　8.BJC：促进细胞自杀的蛋白p63或可引发眼癌治疗变革

　　doi:10.1038/bjc.2016.269

　　在一项新的研究中，来自英国利物浦大学的研究人员鉴定出一种特定蛋白在人体中的作用：它能够通过启动癌症的“细胞自杀”协助阻止眼癌存活和扩散。相关研究结果近期发表在British Journal of Cancer期刊上，论文标题为“p63 is required beside p53 for PERP-mediated apoptosis in uveal melanoma”。

　　这些新的发现可能有助引发转移性葡萄膜黑色素瘤治疗变革，其中转移性葡萄膜黑色素瘤是一种起源自眼睛中的色素细胞(黑色素细胞)的癌症，而且当前没有有效的治疗方法。

　　在这项新的研究中，利物浦大学老龄化与慢性病研究所眼科与视力科学系科学家Luminita Paraoan博士鉴定出蛋白p63是启动葡萄膜黑色素瘤中的细胞凋亡所必需的。

　　Paraoan博士的这项研究发现如果p63基因与另一种被称作p53的基因组合使用的话，它们能够有效地靶向葡萄膜黑色素瘤，并且启动癌细胞中的细胞凋亡过程。

　　9.JAMA Ophthalmol：我国科学家揭示寨卡病毒能够感染眼睛

　　doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.3417

　　在一项新的研究中，来自我国广东省疾病预防控制中心的研究人员报道寨卡病毒(zika virus)能够感染眼睛。相关研究结果于2016年9月15日在线发表在JAMA Opthalmology期刊上，论文标题为“Presence of Zika Virus in Conjunctival Fluid”。

　　在这项新的研究中，来自广东省疾病预防控制中心的研究人员测试了6名在委内瑞拉旅游时已感染上寨卡病毒的病人的结膜液(conjunctival fluid)，检测到寨卡病毒RNA的存在。不过，他们并不推荐使用结膜液拭子作为寨卡病毒筛选的标准程序，这是因为这种病毒仅在结膜液存在较短的时间。

　　10.PNAS:干细胞治疗可缓解眼压降低青光眼风险

　　doi:10.1073/pnas.1604153113

　　近日，来自美国爱荷华大学的研究人员发表一项最新研究进展，他们向青光眼小鼠模型的眼内输注利用干细胞分化得到的小梁网状细胞能够帮助解决流体堵塞问题重新恢复适当的液体流出，这样可以降低眼压从而降低青光眼患病风险。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。

　　研究人员将新生细胞注射到青光眼小鼠模型的眼内，发现新细胞的流入能够帮助小梁网状结构再生，该结构是眼部的一个排水管道能够帮助避免出现液体累积，如果液体在眼睛里累积会使眼压升高容易导致青光眼。这种疾病会损伤视神经，可能导致失明。

　　Kuehn等人利用一种基于人类小梁网状细胞培养条件开发的条件培养基成功诱导干细胞生长为类似小梁网状细胞。随后他们将获得的新生细胞注射到小鼠眼部，发现这还会导致内源性小梁网状细胞的增殖。换句话说，注射进去的新细胞不仅能够自身存活，还可以促进机体产生更多自身细胞，从而进一步提高了治疗效果。研究人员在移植9周后检测了小鼠的治疗效果，实验室小鼠一般存活两到三年，9周大约相当于人类的五到六年。