在一项新的研究中，来自英国利物浦大学的研究人员鉴定出一种特定蛋白在人体中的作用：它能够通过启动癌症的“细胞自杀”协助阻止眼癌存活和扩散。相关研究结果近期发表在British Journal of Cancer期刊上，论文标题为“p63 is required beside p53 for PERP-mediated apoptosis in uveal melanoma”。

　　这些新的发现可能有助引发转移性葡萄膜黑色素瘤治疗变革，其中转移性葡萄膜黑色素瘤是一种起源自眼睛中的色素细胞(黑色素细胞)的癌症，而且当前没有有效的治疗方法。

　　转移是癌症或其他的疾病从一种器官或身体的一部分扩散到不与它直接关联的另一种器官或身体的另一部分。这种情形在大约一半的葡萄膜黑色素瘤病人体内发生。

　　尽管葡萄膜黑色素瘤比较罕见，但是它是成年人中最为常见的原发性眼癌。尽管这种原发性癌症经常能够非常有效地加以治疗，但是高达50%的病人经常会在肝脏中产生转移瘤，而且对这些病人而言，没有有效的疗法是可获得的。

　　程序性细胞死亡

　　细胞凋亡，或者说程序性细胞死亡，是一种快速地高效地清除功能异常的细胞的不可逆过程。癌症的一种特征是恶性肿瘤细胞能够逃避细胞凋亡。

　　在这项新的研究中，利物浦大学老龄化与慢性病研究所眼科与视力科学系科学家Luminita Paraoan博士鉴定出蛋白p63是启动葡萄膜黑色素瘤中的细胞凋亡所必需的。

　　第3号染色体是人类23对染色体中的一条。对每条染色体而言，人们正常情形下有两个拷贝。第3号染色体的一部分含有编码蛋白p63的基因。不幸的是，患有侵袭性(抗细胞凋亡的)葡萄膜黑色素瘤的人缺失这一部分，因而不会产生蛋白p63。

　　Paraoan博士的这项研究发现如果p63基因与另一种被称作p53的基因组合使用的话，它们能够有效地靶向葡萄膜黑色素瘤，并且启动癌细胞中的细胞凋亡过程。

　　肿瘤抑制基因

　　p53基因属于一类被称作肿瘤抑制基因的基因，在癌症病例中会发生突变。肿瘤抑制基因是保护性基因。在正常情形下，它们通过监控细胞如何快速地分裂为新的细胞、修复受损的DNA和控制细胞何时死亡来限制细胞生长。

　　当一种肿瘤抑制基因发生突变(如在癌症病例中)时，癌细胞不受控制地生长，而且可能最终形成被称作肿瘤的肿块。因此，p53本身不能有效地启动葡萄膜黑色素瘤中的细胞凋亡过程。

　　Luminita说，“这项研究首次突出强调了p63是启动葡萄膜黑色素瘤中的细胞凋亡所必需的。我们的发现对细胞凋亡被避免或者存在问题的其他癌症产生广泛的影响。它们将有助于设计针对当前抵抗放疗和化疗的癌性肿瘤的治疗方法。”