作者及单位：陈文娟(太原爱尔眼科医院)，陈德荣(忻州红十字会安康眼科医院)

　　【病例资料】

　　主诉及病史：

　　患者男，23岁。因双眼先后进行性视力下降3月余于2009年11月18日来我院就诊。

　　患者曾于2009年11月6日被某院诊断为“视神经乳头炎”收治11天。主要治疗经过为全身应用大量抗生素和糖皮质激素、球后注射药物(具体药名不详)。经过10余天的治疗，症状不见好转，遂转入我院诊治。

　　入院检查：

　　右眼视力0.1，左眼0.4;询问病史患者否认有家族遗传史和外伤史。9岁时配戴近视眼镜，矫正视力正常。近数月来近视度数快速增加，矫正效果极不理想。

　　外眼检查：双眼睑裂大小正常，眼球运动自如，结膜无充血和分泌物，当眼球向下注视时右眼下睑缘中央呈现v字型突起(Munson征)。

　　裂隙灯显微镜检查：角膜中央弧度增大，透明度下降，在角膜基质层后部可见细小垂直状条纹(Vogt striae)，相应处角膜显著变薄，其厚度约为边缘角膜的1/2(锥底处未见Fleischer环)，前房轴深约5～7 mm，房水未见混浊，瞳孔大小、形态和光反射均未见异常，晶状体无混浊及脱位。

　　眼底镜检查：瞳孔区可见片状阴影来回晃动(相当于检影镜下出现的“剪刀状”阴影)，玻璃体未见明显混浊;视乳头颜色暗红，边界不清，乳头未见水肿，整个眼底图像欠清晰，血管走行方向大致正常，未见出血、渗出及裂孔等改变。

　　其它眼科检查：

　　非接触式眼压计检测：右眼10mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)，左眼12 mmHg。超检查无异常发现。

　　全自动电脑验光仪(日本N1DEK公司)检查，右眼未能测出数值;左眼-6.00 DS+3.50 DC×35°。

　　角膜曲率仪(日本N1DEK公司)检测，右眼K值为53.83/66.18×88，左眼K值47.34/51.84 X 47，显示屏中央的标准定位环比正常人缩小约1/2，而且严重变形，模糊不清，此环相当于placido盘映像的检查结果。

　　Orbscan角膜地形图仪检查，双眼均呈现典型的圆锥角膜图形：(1)双眼中央角膜曲率显著增加;(2)下方角膜变陡;(3)双眼角膜曲率差值较大。

　　临床诊断：

　　双眼圆锥角膜完成期。

　　治疗方案：

　　配戴硬性角膜接触镜(RGPCL)。视力矫正情况，右眼0.3+1，左0.8-2，随访一年，病情稳定，视力未见下降。

　　【讨论】

　　圆锥角膜是一种先天性角膜异常发育，以角膜扩张为特征，导致角膜中央进行性变薄，向前呈圆锥状突出并产生高度不规则近视散光的角膜病变。有文献报道，患病率欧美约为0.1‰-0.5‰;日本为0.7-0.8‰，我国尚未见确切的统计资料。

　　尽管圆锥角膜的早期临床表现比较隐蔽，但实际上有一定的发展规律：一般幼年起病，病程缓慢，多在20～30岁开始加重。按其临床过程分为四期：(1)潜伏期，(2)初期，(3)完成期(表现为典型的角膜锥形扩张，视力进一步下降，必须配戴角膜接触镜才能矫正部分视力)，此期会出现四大临床特征：①Munson征，②Fleischer环，③Vogt stviae线，④角膜急性水肿。(4)变性期(角膜出现瘢痕.硬性角膜接触镜已不能矫正视力)。本例病人的临床表现不够典型，尤其是缺少弗莱斯撤环和角膜水肿两个特征，这给临床医生的诊断带来一定迷惑。

　　视神经乳头炎属于急性眼底病范畴，它的临床特征比较明显：(1)视力急骤下降伴有眼球转动痛或前额痛;(2)瞳孔光反射迟钝或消失;(3)视乳头充血伴有水肿，其上可见出血或渗出物;(4)视网膜静脉扩张弯曲;(5)临近视乳头的视网膜可有水肿、渗出和出血(此时称视乳头视网膜炎);(6)视野检查表现为中心暗点或视野缩小;(7)发病前期多有感染性疾病存在，如感冒、副鼻窦炎等。

　　本例患者的误诊原因主要是因为病人的视力呈现进行性快速下降，矫正视力难以提高，加之视乳头边缘模糊不清，颜色暗红，客观上给首诊医师造成了一种“眼底病”的错觉，从而忽略了进一步的检查和诊断。

　　鉴别诊断中应注意以下几点：(1)视力下降的速度和程度不同;(2)发病的原因和病史不同;(3)瞳孔对光反射的灵敏度不同;(4)眼底表现尽管有相似的地方，但仔细观察会发现有明显的不同;(5)视野检查结果不同;(6)某些特殊检查如角膜曲率检查，特别是角膜地形图的检查均有本质的区别。

　　本文已发表于《中国实用眼科杂志》2011年7月第29卷第7期

　　更多阅读：

　　(点击图片放大)圆锥角膜镜下可见：

　　A.Fleischer氏环，锥体底部可见铁质沉积。

　　B.Vogt线，深层角膜基质板层褶皱。

　　C.顶端角膜瘢痕。

　　圆锥角膜地形图，角膜突出部分为红色。

　　正常者一般为绿色，中央部黄色。

　　Fleischer氏环。怎么也看不到么?也许你的电脑显示屏该换了。