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本实验结果表明，对照组卧床第1天时LVET趋于降低、PEP/LVET趋于升高，且SV、CO在卧床第1天显著降低。此与本室以往的研究结果 [8,12] 基本一致。其原因可能为，失重/模拟失重环境下人体的血容量会降低，甚至在24～48 h内，血浆容量即丧失10%～20%[13]。血容量减少使循环血量减少，心脏前负荷降低，同时血粘度升高、血液循环阻力升高，故心脏收缩泵血功能下降。随后LVET持续降低，并在第22、26天达到显著变化。这可能是由于失重时一些特殊器官和肌肉血管床血流量减少，心脏处于一种低动力状态。长期的低动力状态使心脏结构退变，心肌收缩力降低，故心脏收缩功能逐渐降低。国内外一些学者在动物实验中发现模拟失重情况引起大鼠心肌出现萎缩性变化 [1415]支持了本研究的推断。实验结果中，SV、CO卧床期间有所回升，提示卧床3 d后随着失重/模拟失重时间的延长，机体与心脏的氧需关系在较低的水平上重新达到平衡，血容量代偿性回升，心脏前负荷有所增加，使心脏泵血功能基本保持在卧床前水平。
卧床期间下肢肌力训练组除LVET外的心脏收缩功能指标均较对照组的变化幅度小，而自行车功率计训练组心脏收缩功能的各项指标无明显变化，提示体育锻炼对心脏收缩功能有一定改善作用。究其原因，体育锻炼使机体对循环血量的要求增加及对血液回流有促进作用，使心脏的前负荷增加，从而使心脏收缩功能得到提高。并且体育锻炼对心钠素、儿茶酚胺、生长激素、血睾酮等激素分泌均有影响，这些激素变化可能亦有利于心脏结构、心肌的改善。此外，体育锻炼可以改善失重/模拟失重所致的肌肉萎缩程度，增强肌肉收缩作用，促进静脉回流，长期作用下可以使心脏的容积增大，心脏收缩功能增强。这可能是因为自行车功率计训练有相对较大的肌群参加，对机体氧的要求和氧转运系统的要求更高，从而使心脏增加一定的负担，心肌内毛细血管数量增加。
血管功能的实现与血管内的压力、血流状态和血管结构等有密切关系。重力消失时血管内壁的机械刺激改变，以及失重环境下机体活动减少，造成了心血管系统血液流速对管壁的剪切应力改变和心血管调节系统的刺激减少，这些都会促使血管重塑的发生。动物实验表明，模拟失重导致大鼠血管功能的改变主要发生在后半身动脉，但其变化亦不完全一致，以管径较小的股动脉变化最为显著，越是远心端、管径越细、中膜比例越大的血管，其重塑变化也越显著[1]。本实验中，下肢肌力训练组的SV、CO在卧床期间显著降低，自行车功率计训练组的该两项指标亦有降低趋势。究其原因，可能与体育锻炼对机体血管结构、功能变化的影响有关。体育锻炼时由于机体肌肉动脉血管系统为适应组织氧运需求增大，发生血管功能调整、甚至结构重塑变化，其中又以对小动脉系统的影响为主。因此两组的TPR均趋于升高、外周血管收缩增强、心脏后负荷增加，导致心脏搏出量减少。此外，相对于下肢肌力训练组而言，由于自行车功率计训练对心脏收缩功能良好的锻炼效果，故后一组心脏泵血功能的不良影响相对较小。
结 论
本研究表明，30 d头低位卧床导致心脏收缩泵血功能下降。卧床期间进行下肢肌力训练和自行车功率计训练可在一定程度上改善心血管功能，其中自行车功率计锻炼对抗效果更佳。
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