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2结果
正常对照组CD54阳性细胞率为0.54%～27.4%，平均4.53%(P25～P75为2.39%～7.57%)，HLADR阳性细胞率0.56%～28.4%，平均3.99%(P25～P75为2.63%～6.07%);配戴SCL<5a组，CD54阳性细胞率4.28%～48.8%，平均9.98%(P25～P75为8.04%～17.65%)，HLADR阳性细胞率3.32%～43.0%，平均7.86%(P25～P75为5.53%～16.03%);配戴SCL>5a 组CD54阳性细胞率3.22%～71.2%，平均20.10%(P25～ P75为12.70%～25.70%)，HLADR阳性细胞率3.25%～69.6%，平均11.70%(P25～ P75为8.07%～20.20%)。表13各组P值比较。由表1可见CD54三组间的比较不符合参数分布，用非参数的统计分析方法分析每两组间CD54表达有统计学差异(P<0.01)。表2可见HLADR三组间的比较也不符合参数分布，用非参数的统计分析方法，HLADR的表达正常组和另外两个组分别有统计学差异(P<0.01)，但两个配戴组间没有统计学差异。表2可见各组之间CD54和HLADR 之间阳性细胞率成正相关关系。表1CD54各组间P值比较(略)表2HLADR各组间P值比较(略)
表3各组之间CD54和HLADR 之间阳性细胞率的相关性(略)
经KruskalWallis Test分析，CD54指标 χ2=36.049，df=2，P=0.00015<0.01;HLADR指标χ2=23.115，df=2，P=0.00096<0.01。做两两比较，用MannWhitney统计分析：CD54正常组和配戴<5a组：P=0.00024<0.01，正常组和配戴>5a组：P=0.00017<0.01，配戴<5a组和配戴>5a组：P=0.00101<0.01。可见：每两组间CD54表达有统计学差异。HLADR正常组和配戴<5a组：P=0.00087<0.01，正常组和配戴>5a组：P=0.00020<0.01，配戴<5a组和配戴>5a组：P=0.183 >0.05。可见：HLADR的表达正常组和配戴SCL的2组分别有统计学差异，但2个配戴组间没有统计学差异。经Spearmann相关分析，CD54和HLADR阳性细胞率相关性：正常P=0.007﹤0.01。可见：各组之间CD54和HLADR 之间阳性细胞率成正相关关系。
3讨论
流式细胞学和印迹细胞学方法结合，是一种简单、无创、方便快捷的观察细胞数量及衡量结膜上皮细胞炎症的可靠方法[2]。流式细胞学将细胞悬浮于PBS液里(PH 7.2～7.4)中,采用流式细胞学检查不会丢失细胞数量,对细胞的损害减至最低，并可以一次性检测到大量细胞。HLADR 为MHCII类分子,是成熟DC(树突状细胞)表面高表达的一类重要分子，是DC抗原呈递的物质基础。CD54亦称细胞间黏附分子1(ICAM1),是免疫球蛋白超家族成员之一,为单链跨膜糖蛋白。其生物学作用主要是与其配体结合介导白细胞与血管内皮细胞的黏附,促进炎症的发生与发展。这是机体许多重要的生理和病理过程所必不可少的步骤。Baudouin等[3] 证明了在正常人的结膜上皮细胞少量或者不表达HLADR以及CD54。有研究证明，在Sjogren综合征患者的结膜上皮细胞表达HLADR 和CD54较正常人表达明显增加[4]。在患有中等到严重干眼症的患者中，Brigno等[5]发现眼表结膜上皮细胞HLADR的表达水平明显增高，几乎所有眼睛都表达高水平的HLADR阳性上皮细胞。以前报道用相似的流式细胞学方法测量印迹细胞[6]和细胞刮片的结论与这些结论是相同的。Ⅱ类抗原HLADR是免疫活性细胞表达的膜抗原，通常受到抗原呈递细胞的限制,炎症反应会引起上皮细胞HLADR表达。也有报道称慢性结膜炎和干眼症的结膜细胞中HLADR会过量表达[7]。
我们的研究证明，在配戴角膜接触镜人群中亚临床炎症因子HLADR和CD54的表达较正常人群明显增加，这证明了角膜接触镜作为表面异物会导致眼表的亚临床炎症。结膜上皮细胞的亚临床炎症通常是一种慢性侵蚀的过程，这种病变属于眼表的慢性改变。日常配戴接触镜，特别是软性接触镜会增加眼表炎症和感染的风险。CD54在每个组之间都有显著变化，这说明了随着配戴时间的增加，可能细胞间黏附作用越来越紧密，这也进一步说明了随着配戴时间的增加，出现炎症的风险增加。然而HLADR在配戴<5a组和配戴>5a组之间无明显变化，我们考虑这可能和配戴SCL后患者出现了耐受有一定关系。我们的研究也证明了CD54和HLADR阳性细胞率的表达成正相关关系，这也说明了二者之间具有协同的关系。二者相互作用，可以进一步增加炎症出现的可能性，也增加了配戴SCL出现感染的几率。配戴软性角膜接触镜患者，不管其配戴时间长短，都会对CD54和HLADR的表达产生影响，这也间接与接触镜配戴引起的亚临床炎症有一定关联。然而SCL的配戴是否会对眼表其他组织成分产生影响，还需要我们进一步的研究。我们认为，有必要对配戴软性角膜接触镜患者的结膜上皮细胞状况进行深入研究，为临床更好的诊治接触镜配戴引起的亚临床炎症及感染提供理论依据。
【参考文献】
1 Pisella PJ, Malet F, Lejeune S, et al. Ocular surface changes induced by contact lens wear. Cornea 2001;20:820825
2 Pisella PJ, Brignole F,Debbasch C, et al. Flowcytometric analysis of Conjunctival epithelium in ocular rosacea and kerato conjunctivitis sicca.
Ophthalmology 2000;107:18411849
3 Baudouin C, Brignole F, Pisella PJ, et al. Immunophenotyping of human dendriform cells from the conjunctival epithelium. Current Eye
Rresearch 1997;9:475481
4 Tsubota K, Fujihara T, Saito K, et al. Conjunctival epithelium expression of HLADR in Dry eye patients. Ophthalmologica 1999;213:1619
5 Brignole FC, Pisella PJ, Goldschild M, et al. Flow cytometric analysis of inflammatory markers in conjunctival epithelial cells of patients with dry eyes. Invest Ophthalmol Vis Sic 2000;41:13561362
6 Brignole FC, SaintJean M, Goldschild M. Expression of FasFas ligand antigens and apoptotic marker APO2.7 by the human conjunctival epithelium:positive correlation with class II HLADR expression in inflammatory ocular surface disorders. Exp Eye Res 1998;67:687697
7 Tsubota K, Fukagawa K, Fujihara T, et al. Regulation of human leukocyte antigen expression in human conjunctival epithelium. Invest 上一页 [1] [2] |
