临床工作中很多人注意到近视眼患者眼压增高。同时，也观察到近视患者青光眼发病率明显增高，因为近视眼与青光眼之间存在密切的联系，人们因此推论它们可能有共同的发病机制。本文就此回顾相关文献，综述如下。

　　近视眼与眼压的关系

　　眼压是眼内容物(房水、晶体、玻璃体)对眼球壁施加的均衡压力。正常情况下，眼压保持在正常生理范围内，以维持眼球的正常形态和生理功能。生理性眼压的稳定，主要依赖于房水生成量与排出量的动态平衡。只有当这种动态平衡被破坏以后，即房水生成增加或排出减少，才能导致眼压的增高。一般来说，当球内压力增大时，弹性材料的球壁可能膨胀变薄，球体积增大，而眼球就是这样一个具有延展性球壁的球体。眼球的扩张主要是巩膜的抵抗性降低，导致眼球延长。在巩膜的发育过程中，大多数部位的巩膜在6岁时就达到了成人的厚度，但是后极部继续增厚直到13岁。如果某种因素干扰了它的继续发育，即使不大的压力也会使这一区域形成葡萄。Curtin等研究也表明，在同等应力的作用下，前部巩膜的变形最小，赤道部的次之，后部巩膜最大。Dunphy曾指出，若婴儿时期眼内压增高，眼球向各个方向伸展，而形成“牛眼征”。若出现在后巩膜完全发育成熟后，则后巩膜易受压力作用而膨胀，从而引起眼轴延长，导致近视形成。

　　1.近视眼患者的眼压

　　国内外不同时期的研究，多数认为近视眼患者的眼压比正视者高。Tomlinson等早在1970年对18~27岁的人群中调查发现，近视患者的平均眼压 (15.49±2.85)mmHg最高，低度远视患者的眼压(13.91±2.28)mmHg最低，眼压与眼轴和崩光度之间存在正相关性，即眼压越高，眼轴越长。Deodati等在大样本调查中发现，平均屈光度为-10 D的近视患者眼压较高(17.67 ±4.39)mmHg，对照组眼压较低 (15.4±2.5)mmHg，女性近视患者眼压要比男性的高。陈辉等研究发现，近视患者眼压水平随屈光度增加而升高(P<0.01);近视组平均眼压较非近视组高约0.9mmHg，高度近视组较非近视组高约13mmHg，不同屈光度近视组平均眼压水平皆高于非近视组(P<0.05)，屈光度从0 D增加到>8 D时，眼压均值上升辐度大，净升值达1.27 mmHg，屈光度从-8 D上升到-12 D时，眼压均值升辐小，净升值为0.14 mmHg;男性近视患者眼压高于女性(P<0.01);近视眼压与年龄及眼别无显著相关性。由于考虑到角膜厚度等因素的影响， Nomura等测量2259例屈光状态不同患者的眼压、角膜厚度、体重、身高，统计分析年龄等相关因素，结果表明，在排除角膜厚度、年龄和其他相关因素后，近视眼患者眼压随着近视程度加深而升高(P<0.05)，中度近视患者眼压比正视者高(P<0.05)。

　　但是，也有个别学者认为，近视眼患者眼压与正视者没有差别。Lee等在对两所小学校636名9~11岁儿童进行调查表明：低度近视者眼压为 (16.4±2.8)mmHg，高度近视者眼压为(16.7±2.5)mmHg，正视者眼压为(16.7±2.9)mmHg，他们之间的差异无统计学意义。这可能与该试验选择对象年龄限制在9~11岁有关。另外儿童的配合度、眼压测量准确性等问题也值得商榷。

　　近视患者眼压偏高，那么近视形成以前患者眼压是否已经存在异常?近视形成是否肯定与眼压增高有关呢?Goss等吩别测量近视形成前和未形成近视儿童的眼压，结果表明在近视的起始阶段眼压并不高。Edwards等以106名7~9岁儿童为研究对象，每年测量一次眼压，结果表明，近视发生前眼压没有升高，而近视发生后眼压较前增高。Jensen观察了49名9~12岁处于近视进展期的儿童2年，结果显示，屈光度增加1.32 D组儿童眼压为16.6 mmHg，屈光度增加0.86 D组儿童眼压≤16 mmHg，之间的差别有统计学意义。这说明近视形成前患者眼压可能不高，但在近视进展过程中眼压升高，并且加速了近视的进展。Tokoro等通过眼睑缝合猴的后极部巩膜变化、离体兔眼在高眼压下后极部巩膜的变化以及人在不同体位下眼压的变化等3个实验，表明眼压升高是眼球后极部轴长延长的一个主要影响因素。在近视眼形成以前眼压正常，可能在环境因素、遗传因素、病理因素等作用下形成近视后眼压升高。但是，对于近视形成以前眼压是否增高的研究还不够充分，这有待于我们开展进一步的工作。

　　近视眼的眼压增高，眼压昼夜节律也和正常人不同。Liu等测量19例中重度近视青年患者和17名正常人24h眼压变化，中重度近视仰卧组的眼压谷值出现在早晨l：30，峰值在中午12：00;正常仰卧组谷值出现在下午9：30，峰值在早上5：30。仰卧睡眠时的眼压比清醒坐位时高，但中重度近视组眼压峰谷值差别比正常组小;并且近视眼患者眼压昼夜差值较小。动物实验表明：小鸡眼压白天高、夜晚低，与小鸡眼球生长白天快、夜晚慢的表现一致，小鸡形觉剥夺性近视眼的昼夜间眼压差减小，眼压波动幅度变小。作者认为，眼压节律影响眼球的生长，并非简单影响眼球扩张，还可能影响到巩膜细胞外基质的合成节律。近视眼的眼压昼夜差值变小可能与近视的形成或进展有关，或许这种节律的改变也可导致眼轴延长和近视加深，或许通过这种昼夜节律的检测，能反映出近视眼进展在白天和夜晚的差别。可以指导人们安排工作时，避开近视发展快的时间段，达到减少近视发展危险因素的目的。

　　2.近视导致眼压升高的可能机制

　　对于近视眼眼压升高的原因，主要有以下几种理论和假说：

　　(1)体位与眼压：Curtin曾认为体位的改变可能是导致近视的一种机制。他认为近距离工作可以使血液在眼部聚集增多，房水分泌增多，导致眼压升高;在视远的环境下则相反。有人认为头向前屈导致眼压升高是近视发生过程中的一个重要因素。并报道低头阅读可以导致眼压增高范围为l~12mmHg。Sergienko等认为，当近视处于进展期，进行近距离工作时，眼内房水产生增多，不能及时排出，导致眼压升高，眼压升高再加重近视发展。当近视处于静止期，近距离工作房水产生增多，房水可以通过代偿机制流出，眼压并不升高。

　　(2)调节与眼压：近视眼形成曾被认为是过度调节所致。有假说认为，近视眼的调节可能导致眼压升高。Young曾在猴子的玻璃体腔安装一个传感器以便于在体外测量玻璃体腔压力，当近视猴子进行近距离聚焦时玻璃体腔内压力升高，最大可以升高6mmHg，即相当于猴子正常眼压的50%。Curtin曾提出眼球的过度调节导致集合增加，眼外肌压迫眼球导致眼压升高。他认为，青少年近视眼通常是由于长时间近距离用眼，使眼的调节与辐辏过度，眼外肌对眼球压力增加。蔡小军等用化学的方法诱导兔的眼外肌收缩，可以使眼压升高。Jampel等用刺激猴子眼球运动中枢的方法使眼外肌收缩，可使眼压从13 mmHg升高到30~35 mmHg。说明过度的调节和辐辏可以使眼外肌对眼球的压力增大，导致眼压增高。

　　(3)升压基因学说：临床实践中人们发现，高度近视对糖皮质激素均有较高反应。正常人群中，仅有4%~5%的人对糖皮质激素呈高反应，而高度近视患者可的松试验眼压升高者达88%，29%的患者眼压大于31 mmHg。Weinreb等通过对人类组织分离培养的小梁组织细胞的研究。观察到培养的小梁组织细胞中含有高亲和力的糖皮质激素受体，激素可通过细胞内受体经过一定机制影响某些基因/蛋白的表达，使相应的细胞外基质沉淀，从而使小梁组织对房水流出阻力增加。许多研究表明激素可以从生物化学、细胞生物学及分子生物学多方面影响小梁细胞，其中地塞米松作用下小梁细胞表达的55KD蛋白—即TIGR蛋白最为重要。TIGR蛋白广泛存在于睫状体和小梁网中，这两种组织参与房水的产生和循环调节;TIGR基因突变能引起眼压升高。可以推测TIGR基因是基因组中一种眼压调节基因。故对糖皮质激素引起高度近视升高眼压机制推测为：高度近视患者小梁组织内TIGR蛋白分布较正常人广且致密，基因缺陷和环境因素的变动可影响TIGR的启动子，从而影响TIGR基因蛋白/糖蛋白生成的有效量，生成产物阻塞小梁网导致眼压升高。这可能是近视眼患者青光眼高发病率原因之一。

　　(4)房水流出通道改变：Corrado曾提出近视眼和原发性开角性青光眼均表现出眼球结缔组织的改变，近视眼改变主要在巩膜，而原发性青光眼改变在小梁网或视神经乳头，二者之间可能存在共同的遗传学基础。在遗传因素决定的共同易感性基础上，可能由于糖皮质激素水平异常，同时影响了巩膜胶原和小梁网以及细胞外基质的代谢。高度近视眼前房角处小梁网数目变少，孔径变小流畅系数下降，造成房水流出阻力增加，也可能由于高度近视者晶状体悬韧带松弛，晶状体位置稳定性减小、前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角关闭，眼压升高。

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