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人眼基底部玻璃体视网膜界面超微结构的研究

http://www.cnophol.com 2009-12-21 11:27:30 中华眼科在线

    Fig.2  Overlapping skeins penetrate through a break in the ILL (arrows) and mix with fibril bundles of the basal vitreous cortex. MAG=×9.04?K (male, aged 58 years)

    胶原纤维在ILL表面形成致密的纤维网状结构。MAG=×3.40?K(74岁,女性)

    Fig.3  A dense network of fibril bundles is beneath the ILL. MAG=×3.40?K (female, aged 74 years)

    2.2  TEM观察结果  来自视网膜侧的胶原纤维穿透ILL破损处,嵌入玻璃体皮质纤维而形成基底位于玻璃体内的“巢穴”,ILL断面边缘均指向玻璃体方向(见图4)。SEM观测结果显示胰蛋白酶消化后的视网膜侧内界膜(ILL)表面呈无细胞形态。

    TEM显示视网膜侧的纤维穿透ILL破损处,嵌入玻璃体纤维形成基底位于玻璃体内的“巢穴”(黑色箭头示),ILL断端(白色箭头示)指向玻璃体方向。 MAG=×3.00?K(72岁,男性)

    3  讨  论

    基底部玻璃体视网膜界面由玻璃体胶原纤维、ILL和Müller细胞的脚板组成[2]。该处玻璃体胶原纤维垂直嵌入ILL,形成紧密连接。研究表明儿童玻璃体皮质与视网膜的分离(posterior vitreous detachment, PVD)可一直延伸至锯齿缘;而成年人PVD则被周边部玻璃体视网膜形成的紧密粘连所阻止[3]。Foos等[4]用TEM从切面观测玻璃体视网膜界面的结构,发现ILL存在破损部位,并有玻璃体胶原纤维嵌入,从而形成基底部玻璃体视网膜的致密粘连。以上研究证明基底部玻璃体视网膜界面的结构随年龄发生了一系列组织学改变,玻璃体胶原纤维与ILL在此过程中进行“重塑"并逐渐形成多层致密连接,但发生机制尚不清楚。

    本研究采用胰蛋白酶消化法去除视网膜细胞成分,暴露基底部玻璃体视网膜界面(视网膜侧ILL)的表面结构,通过SEM观察发现无细胞成分的ILL表面,随年龄增长逐渐呈现“胶原纤维化”的改变,视网膜侧的胶原纤维从开始时的纤维“发辫”逐渐伸展、散开、重叠,最终穿透ILL与玻璃体皮质纤维相互交错、编织形成致密的纤维网状结构。TEM结果发现,视网膜侧的胶原纤维穿透ILL嵌入玻璃体内,并与玻璃体纤维相互交织,在玻璃体内形成与玻璃体胶原纤维方向垂直的新的胶原纤维“巢穴”(见图4)。Foos等[5]通过TEM也发现基底部ILL出现破损,相应处视网膜表层细胞周围出现胶原纤维形成的空隙。推测为缺血或某些生物动力学因素导致周边部视网膜发生退行性改变,即“退行性重塑”,导致ILL破损,玻璃体胶原纤维插入视网膜表层细胞间而形成空隙。本研究结果表明,这种胶原纤维穿透ILL导致玻璃体视网膜界面结构重塑的过程,其新生的胶原纤维来自视网膜内或在视网膜内形成,而并非如Foos推测的那样来自玻璃体。TEM结果显示ILL破损处断端均指向玻璃体,即眼球中心方向(见图4)。有研究表明,在ILL破损处出现的新胶原纤维来自视网膜内[6],与本研究结果一致。另外,最近对体外培养的人视网膜Müller细胞吞噬作用的研究表明,视网膜的细胞在玻璃体视网膜界面年龄相关性的“重塑”过程中发挥着重要作用[7]。

    本研究结果表明,基底部玻璃体视网膜界面随年龄增长发生“重塑”的过程,是玻璃体胶原纤维和视网膜ILL相互“重塑”的过程,既有ILL的破损,也有视网膜内新胶原纤维的合成,最终形成基底部玻璃体视网膜紧密粘连。此结构特性是PVD形成后由于玻璃体的牵拉,导致基底部发生视网膜撕裂和视网膜脱离的主要危险因素,但新胶原纤维穿透ILL和视网膜内合成的机制还有待继续研究。

    【参考文献】

    [1] Sebag J. Anomalous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreoretinal disease[J]. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2004, 242(8):690698.

    [2] Heegaard S. Morphology of the vitreoretinal border region[J]. Acta Ophthalmol Scand Suppl, 1997, 222(Suppl 1):131.

    [3] Lindner K. The vitreous: its pathologic histology and examination with the slit lamp[J]. Arch Ophthalmol, 1950, 43:578.

    [4] Foos R F, Wheerler N C. Vitreoretinal juncture: synchysis senilis and posterior vitreous detachment[J]. Ophthalmology, 1982, 89(12):15021512.

    [5] Foos R Y. Anatomic and pathologic aspects of the vitreous body[J]. Trans Am Acad Ophthalmol Otolargngol, 1973, 77(2):171183.

    [6] Ponsioen T L, van der Worp R J, van Luyn M J, et al. Packages of vitreous collagen (type II) in the human retina:an indication of postnatal turnover[J]. Exper Eye Research, 2005, 80(5):643650.

上一页  [1] [2] 

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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