2.6 治疗及转归
2.6.1 全部病例强化控制血糖。观察结束时血糖为7.2~12.3mmol/L,平均8.2mmol/L。
2.6.2 全部病例全身应用神经营养药物及促进代谢药物,局部滴用爱丽眼液,有酮症者作消酮治疗。
2.6.3 治疗后角膜知觉测量结果见表2。表2 治疗前、后角膜知觉测量结果尼龙线长度(略)
2.6.4 经过治疗,角膜上皮缺损组病人大部分修复,2例双眼睑裂区遗留1/6角膜面积点状上皮缺损。
2.6.5 角膜基质炎病人在严密观察及抗生素配合下小量使用糖皮质激素5例10只眼角膜基质混浊很大程度减轻,但无1例恢复完全透明。
2.6.6 角膜溃疡患者局部加用托百士,色甘酸二钠眼液,合并细菌感染者,使用敏感抗生素菌必治,3例分别治疗、观察了65天、72天、84天,溃疡均好转,趋于修复。值得一提的是该3例患者年龄均在65岁以上,糖尿病史近20年,已合并肾功异常,2例伴同侧面部感觉下降,尚无面瘫体征。
3 讨论
角膜是人体富含神经的组织之一,角膜神经的形态和功能与角膜生理和病理息息相关。角膜有感觉神经、交感神经,副交感神经支配。角膜神经不仅具有感觉功能,还有营养和代谢作用。一些代谢、感染性疾病均会影响其功能。糖尿病患者山梨醇通路代谢异常,使山梨醇在组织中大量堆集,由此造成细胞内的高渗状态,使细胞外液渗入引起细胞水肿,特别是雪旺氏细胞的水肿。因细胞缺氧导致神经节段性脱髓鞘和周围神经传导速度减慢。而肌醇代谢的异常使神经组织内肌醇含量减少,导致了神经兴奋传导速度下降。除此还有实验提示乙酰胆碱和P物质的含量降低亦与角膜知觉障碍有关[1]。
最近有学者研究发现糖尿病患者的基地复合物结构异常。其角膜上皮的基底膜和前弹力膜连接较正常差,特别是上皮修复时的滑动及有丝分裂过程较慢,这可能是部分糖尿病患者出现持续性角膜上皮缺损的病理基础之一[2]。而细胞的神经供应对正常上皮的有丝分裂亦是至关重要的。
角膜基质出现肿胀混浊的病人比较年轻,都伴有酮症酸中毒现象。其中一人胆固醇高达11.16mg,甘油三脂高达26087mg,提示脂代谢高度异常,加之长期糖代谢紊乱,使体内多种蛋白质过度糖化,血红蛋白的非酶促糖化和自由基增多,致红细胞膜磷脂成分改变,直接影响细胞膜的结构和功能。而糖尿病患者糖蛋白合成增多,分解减慢,微血管基底膜增厚,微血管病变发生,影响角膜周围血管网对角膜的血供和氧供。当氧供不足时,角膜易产生过量的乳酸,导致角膜基质肿胀混浊。酮症酸中毒时,由于无机酸生成过量,细胞活性降低,细胞渗透性改变,诱发角膜基质水肿混浊。
由于糖尿病的多重代谢异常引发角膜神经营养作用降低,代谢障碍,角膜周围血管网血液供应的低下,导致神经营养性角膜炎的出现。全身的蛋白质代谢紊乱,肌肉和肝脏蛋白质合成减少,分解增多,使机体呈负氮平衡状态,抵抗力差,易感染,难修复,加之胶原酶的活性增高,可发生角膜基质的溶解现象,故形成难愈合的角膜溃疡。
4 小结
综合观察糖尿病性角膜病变,我们发现这样一个病理过程,角膜知觉减退是糖尿病性角膜病变的基本病变;而持续性角膜上皮缺损则是病变进一步发展的结果,使角膜上皮屏障作用减低或丧失。当患者血糖控制不良,脂肪分解加速,乳酸浓度增高,角膜基质肿胀、混浊。长期的神经代谢营养障碍,必然会引起角膜上皮糜烂。因角膜知觉减退,甚至丧失,患者自觉症状轻微,延误诊治,从而发展成角膜溃疡,且易继发感染致眼内炎。
参 考 文 献
[1]McCaleb ML,McKean ML et al.Intervention with the aldose reductase inhibitor tolrestat,in renal and retinal lesions of streptozotocin diabetic rats[J].Diabetologia,1991,34(10):695-701
[2]Ignat F,Iocanuc.Evolution of ocular infection in diabetes mellitus patients[J].Oftalmologia,2002,53(3):74-77
作者单位:黑龙江省大庆油田总医院眼科(刘芳、付晶、杜金红);病案室(杜金梅) 上一页 [1] [2] |