2结果
2.1干眼症状 手术后3d即出现干燥感、烧灼感、异物感等干眼症状,随时间逐渐加重,至手术后10d左右症状最为明显,随着术后时间的推移,症状渐有改善,术后1mo症状改善明显,术后3mo所有患者均未诉明显的干燥感、烧灼感、异物感。
2.2荧光素试验 术后3d和10d术眼角膜荧光素着色点较术前明显增多,至手术时间的推移荧光素着色渐减少,术后1,3mo和与术前比较,无明显的区别。
2.3 BUT 术后3,10d BUT均较术前明显缩短,差异均有显著意义(P<0.05)。1,3mo与术前比较,差异均无显著意义。
2.4泪液分泌量 Schirmer I试验结果表明术后3d泪液分泌量增多,与术前比较差异有显著意义(P<0.05) ;术后10d泪液分泌量较术前明显减少,差异有显著意义(P<0.05),术后1,3mo恢复至术前水平,差异均无显著意义。
3讨论
泪膜的稳定和泪液分泌量的正常是眼表角结膜细胞正常生理活动的基础,反之,就会引起各种眼表疾病。泪膜由粘液层、水液层和脂质层组成,泪膜中黏液、蛋白质、脂质和电荷是保护角结膜上皮组织、维持泪膜稳定性的重要成分。几乎所有的眼科手术均可引起泪膜不稳定,造成术后干眼症[3,4] 。荧光素染色阳性,说明角膜上皮细胞出现了变性、坏死、并且脱落,致使荧光素着色于上皮缺损处。本研究表明,在白内障超声乳化摘除术后3~10d左右,荧光素染色明显,范围在2~3个象限,至手术后1mo症状逐渐改善。究其可能的原因包括:(1)表面麻醉剂对角膜上皮的毒性反应。(2)手术中采用颞上或鼻上的透明角膜切口,这种切口可能会切断三叉神经的颞上或鼻上分支,导致角膜的营养和代谢障碍。至手术后1mo,神经分支愈合或出现了代偿,荧光染色出现改善。(3)术中角膜暴露时间过长,或者术中晶状体核较硬,超声能量较大,时间过长等,均对角膜上皮产生影响。泪膜的稳定性和眼表的正常结构与功能是互相依赖、相辅相成的。BUT实验的发生机制是随着泪膜变薄, 泪膜的脂质层与黏蛋白层接近; 当脂质层接触到黏蛋白层临界点时, 眼表即出现干燥斑[5]。本研究中BUT实验在术后3d和10d缩短(P<0.05),至术后1,3mo BUT实验时间恢复了正常,与术前相比无明显的差异。泪液分泌实验在术后3d出现了泪液分泌量增多的趋势,这可能是手术刺激引起的泪液反射分泌增多,但是,在手术后10d,泪液分泌实验缩短与术前比较差异有显著意义(P<0.05),术后1,3mo恢复至术前水平,差异均无显著意义。推测可能的原因:(1)眨眼减少,角膜知觉减退[6]。本手术采取的透明角膜切口,手术中切断了三叉神经的感觉支,导致了角膜知觉的减退。Ram 等[7]发现,在白内障囊外摘除术中角膜缘切开120°范围时,术后角膜敏感性的下降可持续2a以上,甚至可终身存在。(2)手术暂时改变了术前角膜弯曲度, 从而改变了角膜上皮与泪膜之间的界面张力, 破坏了泪膜表面张力与角膜上皮表面张力之间的平衡状态, 导致泪膜稳定性下降[8]。Koh等[9]通过对正常眼检测, 发现泪膜的不稳定会使明视觉的高阶像差增加1.44 倍, 暗视觉的高阶像差增加1.23倍,从而会影响患者术后视力质量。(3)手术的直接损伤,手术上皮细胞可合成和分泌大量的炎症因子,如白细胞介素1α( IL21α)、IL26、IL28、TNFα、32 等[10],引起淋巴细胞浸润,T细胞激活,通过细胞毒性作用或Fas 配基、穿孔素/ 端粒酶的作用使角结膜上皮和泪腺上皮细胞破碎溶解或触发细胞凋亡[11]。而上皮细胞本身又可作为淋巴细胞毒性作用的靶细胞,进一步加重眼表上皮的损害。
总之,白内障超声乳化术可对正常眼的眼表产生暂时性的影响,可引起超声乳化术后的暂时性的干眼症,但随着时间的推移,干眼症状逐渐改善直至正常。因此,在临床白内障超声乳化手术中,要重视正常的、干眼的术前检查,合理的运用对角膜上皮修复产生影响的药物,术后适量滴用人工泪液,以缓解患者的干眼症状。
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