英国的一项动物实验近期发现，治疗阿尔茨海默氏病的药物对青光眼同样有效。既往的研究已证实，阿尔茨海默氏病患者脑中淀粉样蛋白-β的堆积现象较为严重，在青光眼的大鼠模型中研究人员观察到该物质过多的话还会同时加速视网膜神经节细胞的凋亡进程，因此推测抑制淀粉样蛋白-β形成和聚集的药物应该也能延缓或预防青光眼的进展。

　　研究人员首先通过动物实验发现，淀粉样蛋白-β与视网膜神经细胞的凋亡存在一定的交互性，这意味着淀粉样蛋白-β对视觉旁路有着神经毒性作用。接着研究人员开始了药物干预治疗，选用的药物有3种：一种为β-分泌酶抑制剂（一种可通过破坏淀粉样前蛋白来防止异常淀粉样蛋白-β沉积的酶）；一种为刚果红（一种已被证实可在大鼠试验中完全阻断淀粉样蛋白-β聚集，并防止其对海马神经元的毒性作用）；另一种为针对淀粉样蛋白-β的单克隆抗体。分别单独使用这三种药物后发现，抗淀粉样蛋白-β的单克隆抗体在预防视网膜神经节细胞凋亡方面的作用最强，疗效可持续16周，这可能是因为该药同时具有阻断淀粉样蛋白-β及防止其聚集的作用有关。相比之下，刚果红在前3周可显著减少视网膜神经节细胞的凋亡，但其治疗时间窗相对较短。Β-分泌酶抑制剂的预防作用似乎并不明显，但能延缓视网膜神经节细胞凋亡的高峰时间。研究人员在联合使用这三种药物后发现，联合治疗具有疗效累积的作用，可令视网膜神经节细胞的凋亡平均减少84%左右，优于单用单克隆抗体的疗效（减少74%，P<0.05）。

　　研究人员指出，这一研究的重要意义在于发现了针对淀粉样蛋白-β旁路的治疗方法能同时对青光眼有效，为青光眼的治疗开阔了新的方向。