白内障             3151                                      PO0064

    EGF通过PI3K/AKT通路诱导人晶状体上皮细胞移行

    蒋沁  姚进

    南京医科大学眼科医院 210029

    目的   研究表皮生长因子（EGF）诱导人晶状体上皮细胞移行及其信号通路机制。

    方法  培养人晶状体上皮细胞，用不同浓度EGF处理24h后，Phagokinetic Track Motility分析细胞的移动性；EGF（100ng/ml）孵育细胞不同时间后，Western blot法检测磷酸化EGFR、和AKT，并分别用PD153035 (EGFR kinase抑制剂)和LY294002 (PI3K/AKT抑制剂)预孵育细胞，观察上述指标；EGF（100ng/ml）孵育细胞不同时间后，用酶谱法分析MMP-2，并用PD153035、LY294002预孵育细胞，检测MMP-2活性及细胞的移行。设立对照组，结果进行方差分析，p<0.05表明差异有显著性。

    结果  EGF可诱导培养人晶状体上皮细胞移行，并随浓度增加细胞的移动性有显著性提高；EGF可诱导EGFR和AKT磷酸化，EGFR抑制剂可阻断EGF诱导的AKT磷酸化；EGF可显著提高细胞中MMP-2的活性，并随时间延长活性增强，PD153035、LY294002可抑制MMP-2的活性以及细胞的移行。

    结论  在人工培养的人晶体上皮细胞中，EGFR/PI3K/AKT通路介导了EGF刺激MMP-2的激活和体外培养HLEC的移行，这一通路可被EGFR激酶抑制剂、PI3K/AKT抑制剂阻断，这些涉及的信号通路可能形成潜在的治疗PCO的靶点。

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