碳酸酐酶(CA)在自然界几乎无处不在，在人体内也如此——从唾液腺到骨骼；从生殖道至血红细胞；从结肠到中枢神经系统。CA的表达如此广泛，从而被牵涉到无数的疾病中，包括癌症、青光眼和阿尔茨海默病(AD)。目前市场上至少有25个药品是CA抑制剂，例如，舒必利和托吡酯等。对CA所在部位和功能的研究能使我们更深入地了解它，并会找到某些疾病，如疟疾、肥胖症和骨质疏松等治疗药物。
CA事实上不是单一酶。在整个生物世界，至少有4个编码蛋白质的不同基因家族。例如，在-CA基因家族内，仅哺乳动物就表达16个不同的类型(称为同工酶或同种型)。大多数同工酶不是在细胞质内就是与细胞膜结合，也有些同工酶存在于线粒体内，而哺乳动物在唾液和乳汁中分泌一种CA。这些同工酶均有广谱催化能力。各种同种型也具有不同的生理作用，例如，Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型帮助呼吸和pH值调节(CA抑制剂通过诱导代谢性酸中毒刺激呼吸)；Ⅱ型、Ⅳ型和Ⅻ型在眼睫状突中表达，产生眼房水，维持眼压(IOP)等等。基于CA抑制剂过去广泛的临床应用，目前针对专属性CA同工酶的研究有可能在眼科病、肿瘤、肥胖症、感染和AD等治疗领域创造有利机会。
眼部疾病
在眼科病治疗市场，CA抑制剂一直以来就是主要支柱。CA抑制剂能减少眼房水分泌(它富含碳酸氢盐)、降低IOP25%～30%。然而，由于CA普遍存在，它也抑制其他部位的这种酶，从而引起一系列不良事件，包括臂及腿麻木和麻刺感、抑郁、疲劳等。不过，局部用CA抑制剂多佐胺要比它们的全身性作用配方耐受性更好。能对抗某种CA的专属性药物有可能进一步提高疗效和改善耐受性。也许更有意义的是，CA抑制剂可能改善视斑水肿患者的视敏度。它能诱导局部血管扩张，增加的血流以洗掉代谢废物和硫黄色颗粒(蛋白、脂质和其他物质的黄色块状沉积物)。这可显著改善视力，至少在疾病的早期阶段。最近的研究提示，I型CA可能介导糖尿病患者的血管通透性，后者与增生性视网膜病和视斑水肿有关。因此，专属性地抑制CA可能对这些致残性疾病有潜在的治疗作用。
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