1  病历摘要

　  患者，男，38岁。2004年7月30日在马路井下作业约45min后，感头痛、头晕，随即昏迷，伴四肢抽搐。即送医院内科急诊，经吸氧，20%甘露醇降颅压，能量合剂应用，20min后患者神志清醒，抽搐停止。随后查头颅CT未见异常，但主诉双眼畏光，左眼视物模糊。眼科会诊检查：双眼球结膜充血，角膜透明，瞳孔对光反射存在。考虑气体刺激引起的结膜炎。给予丁胺卡那霉素眼水滴眼治疗，2天后畏光消失，眼部充血消退，但仍诉左眼视力差。于2004年8月5日再次眼科就诊，拟“左眼中毒性球后视神经炎”收入院。检查：左眼视力0.08，矫正0.12；右眼视力1.0。左眼前节正常，瞳孔对光反射较右眼略迟纯，视乳头边界清，视网膜无水肿、出血、渗出，黄斑区中心反光暗。光定位（±±±），红、绿色觉不能辨。F-ERG：暗适应后a、b波幅轻度降低。VEP：P波略延迟。查右眼均无异常。给予地塞米松110mg/d共4日静滴，再减量至5mg/d共2日静滴，以后减量口服，同时辅以胞二磷胆碱、能量合剂静滴，弥可保、地巴唑口服，配合高压氧治疗，视力逐日上升，治疗1周后视力达1.0，瞳孔对光反射正常，眼底正常，光定位、色觉正常。出院门诊随访1个月，视力稳定。

    2  讨论

　经去患者单位现场勘测调查发现，患者作业之井下有汽油、柴油不完全燃烧后产生的一氧化碳气体（CO），吸入后可引起中毒。CO是一种毒性较强的窒息性气体，可导致神经系统紊乱，它并非由于组织直接受CO毒害，而是由于间接的组织缺氧所致［1］。CO在体内与血红蛋白（Hb）结合，产生碳氧Hb，使红细胞的携氧能力降低，导致组织缺氧。神经系统最先受累。组织缺氧后发生血管痉挛。继而扩张，组织水肿。脑组织水肿致颅内压增高。视网膜中央静脉回流受阻，视乳头出现被动性充血、水肿，缺氧致视网膜水肿、出血，血管痉挛。有些病例表现为球后视神经炎特征，早期眼底正常，出现视力障碍，晚期神经萎缩［2］。故早期治疗至关重要。一旦发生CO中毒，应立即脱离中毒现场，保持呼吸道通畅，吸氧（有条件行高压氧），高渗脱水剂、糖皮质激素解除组织水肿；血管扩张剂、维生素B、能量合剂改善血液循环，促进视神经功能恢复。本例采取以上措施后，患者视功能得到恢复，视力良好。患者单位通过上述事件后也提高了生产安全意识，为井下作业工人配备了防毒面具，在井下安装了排风扇及CO浓度检测仪，使工人得到了安全保障。

    ［参考文献］

    1  王延华，宋守道，宋国祥.眼与全身病.天津:天津人民出版社,1975,391.

    2  杨景存,曹木荣.彭广华.视神经病学.郑州:河南科学技术出版社,1996,65-66.