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3讨论
青光眼滤过手术后前房延缓形成常会导致术眼一系列病理改变，关系到抗青光眼手术的成败[1]。目前青光眼手术种类较多，主要有眼球外排水途径的滤过术、瞳孔阻滞解除、房水内引流、开放前房角、引流植入物和减少房水产量疏通原有房水通道的手术等。手术并发症，尤其是在滤过手术和抗青光眼引流植入物的术中和术后出现短暂的浅前房和无前房是常见的。
从眼球的组织学来看，上方角巩膜缘的半月弧形区，前缘为前弹力膜的止端，后缘为后弹力膜的终止处，亦即小梁网状组织的前端Schwalbe线。小梁平均纵长为0.6～0.7mm，一般认为青光眼滤过手术的切口，以不超过Schwalbe线向后0.6mm为宜。因为引流过畅的浅前房与引流口过大有关，一般小梁切除术切除的面积为1～1.5mm×3mm大小足以代偿房水引流[2]。
3.1对前房延缓形成与浅前房进行鉴别
一般认为滤过性手术后7d前房尚未完全形成，可视为前房延缓形成。临床上由此现象造成的不良变化，同前房延缓持续的时间长短有关，也与发生的原因和有无同时合并症有重要关系。目前青光眼前房延缓形成与浅前房的鉴别标准不一，按Spaeth分类法，将浅前房分为三度[35]。常见房水引流过畅比脉络膜脱离引起的浅前房或前房形成的不良影响较轻；如延缓形成，同时合并严重葡萄膜炎，就会更早、更严重地形成虹膜周边粘连、白内障、角膜内皮受损、继发青光眼、葡萄膜炎等。由于手术后造成的继发性青光眼不但在性质上有了改变，而且在治疗上也比较困难。角膜与虹膜、晶状体相临，久则可发生角膜内皮损害，继而角膜基质水肿混浊，最后发生大泡性角膜炎[6]，造成眼部不同程度的损害。
3.2前房延缓形成的原因
有学者认为脉络膜脱离的浅前房与手术切口偏后使睫状体与巩膜突的附着发生分离、松解，使房水进入脉络膜上腔有关[7]，也有认为与患者的血浆纤维连接蛋白[8]相关，提示低血浆纤维连接蛋白同时伴有高眼压者易发生前房延缓形成。实际上发生前房延缓形成的原因是多种多样的，滤过手术后前房延缓形成的直接原因为睫状体脉络膜脱离，滤过引流过分通畅、滤过泡瘘管、结膜、巩膜的处理不当、损伤睫状体和巩膜突、植入物引流过强、渗漏和房水生成减少等均是低眼压的前房延缓形成；各种原因使引流管堵塞、瞳孔阻滞和睫状环阻滞性造成的是高眼压的前房形成不佳。前者多因滤过过盛使前后房压力不平衡，房水形成不足；后者房水逆流，睫状突向前扭转，瞳孔阻滞、脉络膜脱离、脉络膜上腔出血或恶性青光眼等均可造成前房延缓形成。在青光眼手术、外伤、炎症等情况下，房水不能经正常的通路向前流，而是向后流至晶状体后方玻璃体腔，从而导致晶状体虹膜隔前移，晶状体赤道部相贴前房变浅，房角闭塞，眼压升高，称睫状环阻滞性青光眼。Spaeth认为称房水迷流综合征较为恰当；因为有时不是睫状体阻滞，而是在晶状体水平有膜或渗透性较差的玻璃体面，阻滞房水向前流动。应用抗瘢痕形成的药物如5氟尿嘧啶和丝裂霉素药物有一定的毒素也可发生前房延缓形成。
形成睫状体脉络膜脱离的首要因素是睫状体与巩膜附着最牢固的巩膜突处发生了分离，以致前房与睫状体脉络膜上腔沟通，使房水进入脉络膜上腔，形成眼内引流。另外，手术眼的眼内压偏高，眼球充血。以及术中眼内压突然下降，均可促使睫状体血管的通透性增加，而产生浆液性渗出，甚至出血，形成睫状体受压，继而致晶状体及虹膜前移，形成恶性循环。
3.3浅、无前房的正确处理
青光眼手术后前房延缓形成处理不当，由此引起的并发症治疗比较困难，可能会导致失明等严重后果。这就要求我们在手术前、术中和术后都要有预测性和相对应的处理措施。只有这样才能使青光眼手术达到真正预期治疗效果。临床上当我们遇到术后前房形成不良时，应密切观察瞳孔、眼压。高眼压提示有房水逆流，恶性青光眼的可能；眼压低，则可能滤过太强、房水形成不足或脉络膜脱离、渗漏、滤过泡对位不佳、破口等。因为术后房水的生成很重要，房水可分离巩膜与筋膜，抑制纤维母细胞，消除前房的炎症残屑，防止滤过道闭塞。无脉络膜脱离者应考虑有睫状体脱离之可能。有学者认为，浅前房，低眼压者，即使未能发现脉络膜脱离，也必有睫状体脱离存在。后者可通过睫状体上腔放出液体而证实。睫状体脱离实际上几乎与脉络膜脱离同时存在。
3.4并发症的处理
当我们判断滤过过强浅前房时可做外加压小棉眼垫包扎减少房水外流，促进前房恢复；浅前房改善不明显时可应用药物如散瞳剂、皮质类固醇、高渗剂等，碳酸酐酶抑制剂的应用看法不一，有学者认为术后浅前房眼的房水分泌已明显减少，如用此药则房水分泌更少，不利于前房的形成，但术后8～10d的使用中，效果明显[3]。对于结膜巩膜切口需修补时应尽早手术，尤其Ⅲ度浅前房经保守处理无效应做前房重建术；发生脉络膜脱离或恶性青光眼按照正规术式处理。但预防更为重要，术前降低眼压、术中切口和术后散瞳注意观察前房情况。
有学者推荐非穿通性小梁切除术以降低术后无前房的发生率。Liebmann[9]经预先制作的穿刺点用透明质酸钠重建前房，维持前房深度，但术后可有眼压升高。也有用空气形成前房者，空气也有发生气栓性瞳孔阻滞的可能。在手术结束时采用平衡盐液恢复或加深前房，预防术后前房延缓形成的方法，无术后眼压升高角膜缘内前房穿刺或为经巩膜切口注入法，前房注入透明质酸钠，促使前房形成。众所周知，透明质酸钠为粘弹性物质，注入前房后，促使前房保持一定的深度，不易很快的从滤过口排出，前房的形成使晶状体虹膜隔后退，并使虹膜、晶状体隔的前后保持一定的压力，逐渐趋于平衡，这种正常的关系恢复又保证前房的形成，同时使脉络膜淤血改善，玻璃体腔受压缓解，晶状体、虹膜隔得以稳定在原位。从而对脱离的睫状体脉络膜施加压力而复位，同时激素的使用亦可帮助脉络膜积液的吸收。透明质酸钠性质稳定，对眼内组织无损害，手术后前房无任何反应，保持了前房形成的成功率[10]。
【参考文献】
1 Stewart WC.Management of anterior chamber depth after trabeculectomy. Am J Ophthalmol 1989;106:4144
2 Kolker AE， Hetherington J. Beckershaffers diagnosis and therapy of the glaucomas. 5th ed Louis:Mosby 1983:218220,451454
3王成业,方臻,孙秉基,等.眼手术并发症原因与处理.长沙:湖南科学技术出版社 1998:330331
4孙叙清,张磊,杜刚,等.青光眼滤过术后浅前房的预防和处理.国际眼科杂志 2004;4(4):642644
5孙冰,温跃春,潘红飙.原发性闭角型青光眼眼部生物结构与术后浅前房的临床研究.国际眼科杂志 2006;6(2):381383
6张德秀,黄兆喜,史传良,等.现代青光眼临床25讲.西安:陕西人民出版社 2002:12
7谈松年.青光眼滤过手术后前房延缓形成的探讨.中华眼科杂志 1981;17:145
8程立.病理生理学进展[四].第1版.北京:人民卫生出版社 1989:191212 上一页 [1] [2] |
