葡萄膜炎为一种常见病，大部分可在早期确诊，并予以正确治疗后，可取得好的效果，但若延误，出现并发症后，就有可能出现误诊。笔者自1990～2004年收治了9例因葡萄膜炎延误治疗而继发角膜的重度混浊被误诊为角膜炎的病例，现分析如下。

　　1  临床资料

　　本组9例，其中男6例，女3例，年龄45～53岁，病程8～15天。临床表现：患眼红、痛、畏光、流泪、视力明显下降。查体：视力：手动/眼前。眼球混合充血，角膜全层水肿、混浊。裂隙灯下见，大量浓厚的“浆糊状”渗出物附着于全角膜内皮上，致使虹膜与瞳孔看不清。眼压：4.1～5.6kPa（30.39～42.12mmHg）。患者均是辗转几处就医，初起大多被误诊为急性结膜炎，后又被误诊为病毒性角膜炎，滴用多种眼药水及静滴大量抗病毒、抗菌药物无效后来诊的。入院诊断：急性色素膜炎，继发性青光眼。经全身及局部应用足量糖皮质激素、降眼压药物、散瞳等治疗后，9例均使炎症消退，角膜恢复透明，眼压恢复正常。

　　2  讨论

　　2.1  葡萄膜炎的误诊原因  葡萄膜炎的误诊多因初诊时没有做仔细的裂隙灯检查，或是在设备简陋的医院误以为结膜炎给予治疗的，待大量渗出物附着于角膜后，尤其是“浆糊”样KP附着于角膜全层引起角膜的水肿、混浊，后又因眼压的升高会加重角膜的这种病理改变。当角膜全层水肿、角膜大泡形成时，在裂隙灯下不仔细检查、分辨，难以看出在角膜后附着一层浓厚的渗出物，若遇接诊医生经验不足，又未注意到眼压的升高，往往会以角膜炎给予治疗。而对于角膜炎，如不能及时应用激素，更会延误治疗，加重病情。

　　2.2  炎症累及角膜内皮细胞时，可发生角膜混浊  当葡萄膜炎出现大量的渗出物附着于角膜后时，可直接影响内皮细胞的功能。近期发现，内皮细胞前房侧的表面，有许多微绒毛结构，每个细胞大约20～30根，这些微绒毛浸泡在房水中，对调节角膜内皮水分与吸收营养物质有重要作用［1］。角膜全层所有的营养均来自于房水。液体和电解质通过自由扩散，而不是通过主动转运，通过内皮细胞层扩散到角膜各层中［1］。因此，附着于角膜内皮上浓厚的渗出物像一道屏障严重影响了对营养物质的吸收和扩散。同时，眼内发生炎症时角膜内皮的离子泵功能降低，同时损害内皮细胞的屏障功能，可以造成角膜水肿［1］。

    2.3  继发性青光眼，可引起角膜的水肿、混浊  （1）炎症渗出物堵塞房角：炎症时血管扩张，血浆、细胞、纤维渗出，房水蛋白含量增加，黏稠度高，故房水排出缓慢，眼压上升。（2）虹膜前后粘连：这是最多见的原因。虹膜全后粘连引起瞳孔阻滞；周边前粘连，影响功能小梁，一般认为全周1/2房角粘连就会影响房水排除，导致眼压上升。（3）小梁阻力：炎症引起小梁发生肿胀，小梁网眼变小，使房水排出缓慢；炎症可引起神经房水反应，致小梁间隙闭锁，眼压升高。（4）睫状体环阻滞性青光眼：炎症可引起睫状体肿胀，而使悬韧带松弛，晶状体前移，前房变浅，眼压上升，瞳孔半开大。（5）前列腺素作用：已知炎症时前列腺素形成，可致血—房水屏障破坏，眼部血管扩张，血管通透性增加，眼压升高。（6）房水分泌过剩：由于炎症，房水分泌过盛，引起眼压升高［2］。

　　因此，当重度葡萄膜炎导致角膜混浊而被误诊为角膜炎，首先是没有仔细做裂隙灯检查，再是对葡萄膜炎的认识不足，对葡萄膜炎的病理改变缺乏了解，常常会忽略了眼压的升高。当发现角膜有改变时便不再会使用激素，进入了诊断与治疗上一个很大的误区。为提高这一方面的诊断率及治疗效果，认真仔细的工作态度，积累丰富的理论知识及学会合理的使用激素，会使这一难题迎刃而解。

　　【参考文献】

　　1  朱志忠.实用眼表病学.北京：北京科学技术出版社，2004，8-14.
　　2  孙世珉.葡萄膜病学.北京：北京医科大学出版社，2002，170-172。