糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的并发症之一。目前对DR发病机制的研究多集中在蛋白质非酶糖基化终末产物的堆积、蛋白激酶C（PKC）激活、氧化应激学说、细胞因子的作用、肾素-血管紧张素及内皮素系统的异常等方面。这几种发病机制相互联系，近年来，研究人员基于这些机制进行了DR治疗药物的开发，取得了一系列的成果。

   糖基化终末产物抑制剂

   糖基化终末产物（AGEs）在内皮细胞、周细胞和基底膜沉积，引起视网膜毛细血管阻塞，影响血管通透性，改变视网膜血流动力学。此外，AGEs还可导致周细胞死亡，最终引起DR。治疗DR药物的研究通常从抑制AGEs形成的各个环节入手。

   抑制AGEs形成的药物  氨基胍（AG）是一种最常用的和公认的有效药物，是一种具有类核作用的化合物，其能与反应中期糖基化Amodori产物上的羰基发生缩合反应，阻止了Amodori产物进一步浓聚成大分子交联物AGEs。另一种能够抑制AGEs形成的药物是一种四氢噻唑衍生物OPB-9195，它能以剂量依赖方式在动物体内起到抑制Maillaid反应和交联物沉积的作用。

   破坏AGE交联的药物  在高血糖参与形成的AGE交联结构中，大多包含一个二酮的部分，交联破坏物溴化N-苯乙酰噻唑（PTB）能破坏这两个羰基间的C-C单键，从而打破大分子的交联。体内外试验均证明，PTB可减少AGEs交联物，因而很有可能防止糖尿病视网膜病。

   可溶性AGE受体及抗RAGE抗体  RAGE是膜受体，氧自由基、核因子-κB（NF-κB）构成了RAGE介导的信号转导途径，在DR中起重要作用。因此，阻断AGEs、RAGE的结合效应对DR的预防和治疗都具有重要意义。将可溶性AGE受体（sRAGE）注射入糖尿病大鼠体内，可有效阻断AGEs与RAGE的结合。因此，利用抗RAGE抗体或sRAGE阻断RAGE介导的病理反应，将会为DR的治疗提供一个新思路。