CRP是由肝细胞合成的由5个相同亚单位组成的环状五聚体蛋白，是重要的炎症反应标记物，与糖尿病大血管病变密切相关。近年研究表明炎症反应也参与了糖尿病微血管病变的发病过程。糖尿病胰岛素合成不足与胰岛素抵抗使抑制CRP合成的作用降低，同时肿瘤坏死因子及白介素-6水平的升高也促进了CRP的合成[7]。HbA1c(HGb)反映前2~3mo血糖情况，与红细胞聚集速度呈正相关，大量红细胞快速聚集易使微小动脉形成血栓。红细胞内血红蛋白的糖化，使其对氧的亲和力增大，血栓形成及氧解离速率降低，使组织缺氧，诱发一系列血管生长因子增生，打破血管生成因子、抑制因子间的动态平衡[4-6]。缺氧诱导内皮细胞表达ICAM-1增加，s-ICAM-1是ICAM-1的一种循环形式，由其膜外段脱落而成。糖尿病视网膜基本病变为进展性微血管病变伴微血栓形成，内皮细胞损伤后ICAM-1增加，内皮细胞与白细胞黏附增强，易导致微血栓形成。ICAM-1为免疫球蛋白，与多种因子一起介导白细胞与血管内皮细胞间的粘附。糖尿患者细胞因子L-1、TNF-α等升高，穿过破坏的血-视网膜屏障作用于视网膜血管，诱导ICAM-1表达。缺血与无灌注刺激Müller细胞合成ICAM-1增加。高糖通过氧化应激引起ICAM-1表达增加[4,8-13]。

    为了减少多种因素对检测指标的综合影响，我们在样本选取时剔除了血压、血糖等一般情况控制不佳，偏离正常范围较远的病例以及有抗凝剂、激素等特殊用药和特殊疾病病例，最终进入统计的样本量不足可能影响统计结果。但本研究为今后进一步的多中心、大样本研究提供了方向。进入增殖期的糖尿病视网膜病变由于长期黄斑水肿和反复玻璃体出血视功能预后通常较差，因此糖尿病视网膜病变的早期诊断和治疗是目前最有效，最重要的环节。通过血液可定量检测的危险因子，指导适时、适量的预防性视网膜激光光凝治疗，指导患者的随诊频率，对糖尿病视网膜病变乃至糖尿病的整体治疗效果的提高具有极其深远的意义[14]，也为开发针对与糖尿病视网膜病变发生机制有关的血清因子的单克隆抗体治疗作出重要铺垫。

【参考文献】
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4邓辉,金明.糖尿病视网膜病变发病机制相关因素的研究进展.中国中医眼科杂志,2003;13(3):181-185

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11张雷,齐艳华,韩梅,王康孙.血清cICAM-1水平与2型糖尿病视网膜病变的关系.眼科新进展,2004;24(5):366-368

12宋剑涛,吴烈.糖尿病视网膜病变白细胞和粘附分子的研究进展.眼科,2004;13(1):54-57

13朱鸿,施彩虹.糖尿病视网膜病变的相关诊断技术展望.国际眼科杂志,2005;5(5):1016-1019

14 Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol ,2001;132:760-776

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