2混浊度

     晶状体蛋白由水溶性、水不溶性和高分子量的晶状体蛋白组成。水溶性蛋白主要由α、β、γ-晶状体蛋白组成。在衰老的晶状体中有一种强酸性的肽链, 它来自α-晶状体蛋白的亚单位。在核性白内障发展时期，此种强酸性的多肽键具有促进晶状体蛋白的聚合作用。γ-晶状体蛋白的谱带随着年龄的增长而数量增加，胚胎晶状体只有2～3条谱带，而老年或白内障的晶状体可以增加到 4～5条。高分子量的晶状体蛋白HM4仅存在于白内障晶状体核中，在深棕色晶状体中含量更高。年龄相关性白内障的晶状体的混浊分为皮质性、核性和后囊膜下3种，Heyworth等[5]在研究白内障的临床分类和晶状体硬度间的关系时，按LOCSⅡ[8]将皮质、核和囊下晶状体混浊程度分类，其中将核混浊分为4级：N0，核透明，可以清楚见到胚胎核；N1，早期核混浊；N2，中等程度混浊；N3，严重核混浊。发现混浊度与颜色一致的患者占97％。核越混浊，其硬度越大。4级核所用的平均力（2.16N）是一级核（0.58N）的4倍，而皮质和后囊下混浊，对硬度测量无明显的影响。Tabandeh等[9]用晶状体自动铡刀仪对成熟白内障的晶状体硬度测量时发现，晶状体混浊持续的时间越长，所用的力越大，说明晶状体越硬。年轻患者，尤其是患有糖尿病的人，常在短时间内发展为晶状体混浊，晶状体核相对较软。

    3颜色改变

     晶状体由无色透明逐渐变为黄色、棕色和黑色。晶状体颜色形成真正的本质仍不清楚。以往曾认为“黑内障”是由于晶状体核的蛋白质代谢降解产生的黄色尿色素积聚所引起，但现在认为可能是由于抗坏血酸、谷胱甘肽或两者介导的光—氧化过程而产生的色素沉着增多所致。许多芳香族化合物，如苯氨基酸、色氨酸和酪氨酸，在有氧条件下或真空中充分暴露于近紫外线光时开始呈色，引起这些化合物分别变成黄色、棕色或黑色，这是由于芳香环变成酸的一种氧化反应。紫外线进入晶状体之后，被晶状体中的蛋白质基团（发色团）吸收，大多数（90％以上）均被色氨酸及色氨酸的代谢物3－羟基天尿氨酸糖苷所吸收，从而使细胞质蛋白变黄，这种黄色的蛋白不仅阻碍了光线的通过，而且增加了晶状体吸收光的能力，导致晶状体进一步损害。实验发现，谷胱苷肽或抗坏血酸的减少，抑制色氨酸和 P-氨基苯甲酸（PABA）的黄色或棕色氧化产物的形成。近紫外线光氧化晶状体氨基酸与晶状体可溶性蛋白间反应使其更易形成不溶性蛋白质，氨基酸的苯氧化如酪氨酸（由酪氨酸酶）或萘可能导致晶状体蛋白的颜色的形成。所以，晶状体核颜色的形成表明了导致颜色产物的氨基酸残物的蛋白变构，此改变与核硬化密切相关。另一些研究也发现抗坏血酸的氧化还原系统对核的颜色形成和荧光尤其重要[10,11]。高分子量的晶状体蛋白HM4则是以非二硫键的共价结合交联，仅存在于白内障晶状体核中，在深棕色晶状体中含量更高。

     Hans等对透明人晶状体和核性白内障荧光光谱检查发现，随着年龄的增加，人类晶状体核的黄颜色形成是由于高分子和不溶性蛋白形成的荧光物引起，可溶性部分α-和β-晶状体蛋白有大约1.8ns的荧光期，不溶性蛋白约26ns[12,13]。两种荧光原（360μm和 435μm）对增加晶状体核黄颜色有部分作用。另外，环境紫外线放射的累积作用有助于荧光发色团的出现，核的黄色形成和不溶性蛋白的增加[14]，这些观点与观察到的1眼核性白内障呈棕或黑色，而另1眼晶状体透明相矛盾。而糖化终未产物（AGE）是棕色荧光发色团。AEG分子的Maillard反应，蛋白质寿命延长和核酸的综合作用，与老化晶状体和白内障核的颜色和荧光增加有关。

     Obara等[15]对晶状体核的生化研究发现，随着核颜色变深，除高密度脂蛋白升高外，乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白量减少，且颜色从淡黄到棕色变化中脂蛋白的分解代谢加强，白内障晶状体中偏酸性蛋白即酸性氨基酸如天冬氨酸的含量较高，且发现黄色愈深偏酸性蛋白愈多[16]。在晶状体核颜色与硬度的研究中，将核颜色从淡黄到棕黑色分为4组，Pan等[17,18]用圆锥探针和微形肌力计、Heyworth用自动铡刀仪研究发现，颜色越深核越硬，4级核是1级核硬度的3～4倍[3]。Tabandeh等[9]对成熟白内障囊外摘除的晶状体核硬度的研究中，术前参照照像、裂隙灯下透过混浊皮质的颜色将核颜色分级，也证明颜色越深核的硬度增加。

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