例1，女，70岁，因慢性肾炎20年，尿毒症于1999年10月行血透治疗。患者血压经药物控制在140～180/60～70mmHg，Hb7～9g/L。患者曾于2003年1月行双眼白内障摘除术。透析每周3次，使用普通肝素。透析间期体重增长较多。透析过程中反复高血压、低血压。2004年6月23日行血液透析时，患者出现右眼胀痛伴视物不见，测左眼眼压为11mmHg，右眼眼压为33mmHg。同时右眼有红肿，眼睑下垂，结膜充血（++），角膜浑浊，无黄染。查前房大量积血，房角未查。虹膜、瞳孔、晶体、玻璃体均窥不清。透析结束2h后，症状稍有缓解，视力恢复。经诊断为“继发性青光眼”收治入院。后改无肝素透析，20%甘露醇静脉滴注，乙酰唑胺片口服，贝特舒、1%毛果芸香碱液滴眼。加服可乐定片控制血压。安络血、立止血等对症治疗，缓解眼内出血情况。患者经治疗，右眼视力进行性下降，右眼胀痛不明显，眼压控制在20～28mmHg，透析至今。

    例2，男，69岁，因糖尿病25年，糖尿病肾病、尿毒症于2004年4月行血液透析。常规透析，每周3次。2004年8月患者在血透后出现左眼视力模糊，血压160/60mmHg。查左眼球结膜充血，前房积血，瞳孔散大，玻璃体浑浊，瞳孔缘虹膜色素外翻，左眼眼压为38mmHg，右眼眼压为21mmHg。诊断为“新生血管性青光眼”。遂予无肝素透析，20%甘露醇静脉滴注，乙酰唑胺口服，1.0%卡替洛尔（美开朗）滴眼。目前患者血压控制在140～160/60～70mmHg，症状好转。现使用小分子肝素透析，透析至今。

    2 讨论

　　本文2例患者均在血液透析治疗期间并发继发性青光眼，而继发性青光眼则是由房水循环异常，房水出路受阻引起。分析原因如下:（1）房水生成增多致眼压升高:随着血透的进行，血浆渗透压逐渐下降。由于血―房水屏障的存在，遂使水分进入眼内，房水增多，眼压升高。（2）房水排出受阻:血透时，晶体中尿素氮不能随着血液中的尿素氮下降而下降，造成晶体与房水间渗透压的失衡，晶体吸收水分而膨胀，晶体虹膜隔前移，前房角变浅，房水排出受阻 ［1］  ，眼压升高。当眼压升高超出患者的代偿能力，遂可引起急性发作。（3）低血压、高血压是诱发青光眼的危险因素 ［2］  。本2例血压均控制不理想，血压波动较大，造成对视神经的损伤，从而引发青光眼。（4）血透可使尿毒症患者严重出血的发生率降低，但血透过程中血小板被人工透析膜激活，被体外循环所需的抗凝物质所消耗。全身肝素化可使患者血凝失调，导致眼底出血。此外，血透后血浆渗透压下降，血管通透性增高，血管脆性差，易破裂导致眼内出血。从而使眼压增高，诱发青光眼。（5）尿毒症患者长期饮食受到限制，蛋白质、维生素摄入不足，造成低蛋白血症、贫血，使肾性视网膜病变导致视网膜循环障碍，继发青光眼。（6）该2例患者年龄较大。随着年龄的增加晶体增厚，前房变浅，房水流畅系数下降，使之眼压增高的可能性加大。（7）尿毒症患者残存肾单位因代偿产生大量PGE 2［3］  ，致血管扩张，使血―房水屏障通透性增加，房水增多，眼压升高。通过对此2例患者的治疗，笔者认为:对维持性血透患者长期透析是否诱发青光眼或其他眼部并发症值得引起重视。对血透患者特别是糖尿病肾病的患者进行定期眼科检查是非常必要的。预防和早期诊断有利于保护患者的视功能。一旦发现眼底有出血倾向，即应采用无肝素透析，充分透析，改善贫血，纠正出血倾向。嘱患者注意控制透析间期体重的增加，防止大量快速脱水。

　　参考文献

    1 Tawara A，Kobata H，Fujisawa K，et al.Mechanism of intraocular pressure elevation during hemodialysis.Curr Eye Res.1998Apr;17（4）:339-347.

    2 姚克.青光眼.北京:科学技术出版社，2002，63.

    3 王海燕.肾脏病学，第2版.北京:人民出版社出版，1996，350.