正常的晶状体纤维是一种长棱形或柱状细胞，共有六个边和一个细胞核，外面包以假膜，借助于一种无定形质，将其互相粘起，晶状体纤维的末端则插在无定形质的支架上(即缝合处)。所谓假膜是因为它的成分也象纤维内部者一样，是由各种蛋白质和类蛋白质所构成，只不过比较稠密和浓缩而已。
   

      晶状体纤维的死亡，可有两种方式：一种是慢慢死亡，纤维逐渐硬化，固缩在晶状体核心形成一个坚硬的核。这是在每个老年人晶状体中都能见到的死亡过程。另一种则是晶状体纤维很快变形(由长形变为圆形)，变性、坏死、断开，其内的蛋白质凝固变性，有马氏球体及髓磷脂小滴形成，这就是形成各种各样的白内障。例如在外伤性白内障中，其皮质原为柔软而透明的晶状体纤维，一旦外伤后囊膜破裂，房水进入，晶状体纤维吸水肿胀，其内的蛋白质变性，在临床上即形成白内障。在青少年中，尚无硬化的核心形成，软性而混浊的晶状体皮质可经过蛋白酶的消化作用以及吞噬细胞的清理作用而完全吸收。若年龄较大(超过30
岁)，已有硬化的晶状体核形成，则不能被完全溶解和吸收，只有通过手术的方法才能将其摘除。
   

      老年性白内障，虽然经历时间比较长久，其晶状体纤维的病理改变则是和外伤性白内障或其他种白内障基本上相同的，即先有新陈代谢紊乱(酸性增加)，晶状体纤维吸水肿胀，然后蛋白质凝固、坏死，有马氏小球及髓磷脂小滴形成，可有各种无机盐类物质沉着。有时在裂隙灯下所见到的晶状体内五光十色反光体，邸是这类物质游离的结果。从临床角度，在白内障形成的早期某一阶段(膨胀期)，晶状体纤维大量吸水、肿胀，晶状体体积大大增加，虹膜向前移位，使房水出路受阻，又可刺激睫状体，使房水分泌增加，导致继发性青光眼。这时晶状体很大，其囊膜也很紧张，因而用囊内镊做囊内摘除手术时，因镊不住囊膜而招致失败。发展到白内障完全成熟时，一方面因晶状体纤维内水分减少而使晶状体体积缩小，另一方面由于晶状体纤维的变性，这时已到达晶状体囊膜下，使囊膜和变性的晶状体纤维之间，有一层薄薄的液体嵌顿在中间，故囊膜比较松弛，用囊内镊做囊内摘除术时，较易镊住囊膜，取得成功的机会较多。做囊外摘除时，由于透明的皮质已不存在，混浊的晶状体皮质也容易赶干净，手术疗效较好。
   

      若是成熟的白内障未能及时处理，变性的晶状体皮质液化，同时晶状体囊膜的通透性也有改变，晶状体内液化的皮质外流，囊膜皱缩，晶状体核沉在下方，是为过熟期白内障。过熟期白内障中液化的皮质外溢到前房后，可引起品状体溶解性继发性青光眼。起病急骤，症状猛烈，酷似原发性急性充血型青光眼，然前房很深，房水高度混浊丁达氏征强阳性是它和原发性急性青光眼不同之点，在这种继发性青光眼中，前房内虽有大量细胞成分足以阻塞前房角，但却很少附着在角膜背面，形成角膜后沉着物，虹膜也无后粘连，这又是它和一般葡萄膜炎所引起的继发性青光眼的鉴别点。
 

      外伤性或老年性自内障流到房水中的皮质在一部分过敏的人中，可引起晶状体过敏性眼内容炎，这时在玻璃状体的周围组织，包括虹膜睫状体及视网膜组织内，引起炎症细胞反应，形成玻璃状体腔周围组织的炎症，故名晶状体过敏性眼内炎。晶状体溶解性青光眼是一种吞噬反应，由大量吞噬细胞阻塞房角引起的继发性青光眼；而晶状体过敏性眼内炎则是一种过敏反应，炎症影响的范围广泛累及虹膜、睫状体、视网膜(有人认为除过敏因素外，还加上金黄色葡萄球菌毒素的作用)，此二病虽然同是由晶状体皮质所引起，其发病机制是不尽相同的。
   

      晶状体密度既然随着年龄而增加，其透明度自然随年龄增加而也相应降低，但在用裂隙灯检查时，要判定一个早期白内障和老年性晶状体密度增加却并不是一件容易的事，只当裂隙灯检查看到晶状体皮质内有水裂形成，才能确诊为病理性白内障，当然结合病史中视力减退的程度和进展情况是很有帮助的。